неделя, 11 ноември 2012 г.

Опасна ли е кетозата?

(от д-р Питър Атия)


Може би сте чували от лекаря си, че кетозата е животозастрашаващо състояние. Ако е така, то значи лекарят ви бърка диабетната кетоацидоза (ДКА) с хранителната кетоза или кетоадаптацията. Първо малко семантика. Организмът ни може да произведе от мазнини и някои аминокиселини три кетонни тела („кетон” се отнася до химическото съединение, при което кислородът е свързан с два атома въглерод, намиращи се като в сандвич между минимум 2 други атома въглерод). Тези кетонни тела, които произвеждаме, са: ацетон, ацетоацетат и бета-хидроксибутират (В-ОНВ). (За всички, които се интересуват, това са 3-те структури най-вдясно на схемата по-долу.)
Защо произвеждаме кетони? Като начало, това е жизненоважно еволюционно предимство. Мозъкът ни може да работи само с глюкоза и кетони. Тъй като не можем да складираме повече глюкоза от необходимото ни количество за около 24 часа, всички бихме умрели от хипогликемия, ако някога сме принудени да изкараме без храна повече от 24 часа. За щастие черният ни дроб може да вземе мазнини и определени аминокиселини (градивните елементи на белтъчините) и да ги превърне в кетони, на първо място за да нахрани мозъка ни. Следователно способността на организма ни да произвежда кетони е необходима за физическото ни оцеляване.
Какво представлява диабетната кетоацидоза? Когато диабетик (обикновено от първи тип, но понякога се случва и при диабетици с много напреднал, инсулинозависим диабет втори тип) не получи достатъчно инсулин, той изпада във фактическо състояние на гладуване. Въпреки че може да разполага с всичката глюкоза на света в кръвния си поток, без инсулин не може да приеме нищо от нея в клетките си. Затова на практика изпада в състояние на гладуване. Организмът реагира така, както би реагирал при всеки друг – започва да произвежда кетони от мазнини и белтъчини. Ето тук възниква проблемът: диабетикът в този случай не може да произведе инсулин, затова няма контур за регулиране с обратна връзка и организмът му продължава да произвежда още и още кетони, без да спре. Когато нивата на кетоните (и по-конкретно на бета-хидроксибутират) се доближат до диапазона от 15 до 25 mM, възникващият при този процес алкално-киселинен дисбаланс води до дълбоко метаболитно нарушение и пациентът изпада в критично състояние.
Но това състояние на метаболитно нарушение не е действително възможно при човек, който може да произвежда инсулин, дори и в малки количества. Причината е, че контур за регулиране с обратна връзка не позволява на нивото на кетоните да се повиши достатъчно, че да причини промяната в алкално-киселинния дисбаланс, която води до каскадата от сериозни проблеми. Човек, за когото се казва, че е „кетоадаптиран” или в състояние на хранителна кетоза, обикновено има нива на бета-хидроксибутират между 0,5 и 3,0 mM приблизително. Това е далеч по-малко от нивата, които са необходими, за да се нанесат поражения чрез алкално-киселинни аномалии.
Кетоадаптацията е състояние, постигнато чрез значително ограничаване на приема на въглехидрати (в обичайния случай по-малко от 50 грама на ден), при което организмът преминава от това да разчита на гликогена като основен източник на енергия към това да разчита на мазнини. А по-точно, мозъкът превключва от състояние на зависимост предимно от глюкоза към състояние на зависимост предимно от бета-хидроксибутират. Това няма нищо общо със състоянието, в което изпада диабетикът при ДКА, но със сигурност илюстрира колко слабо осведомени са и колко прибързано реагират представителите на медицинската общност. Между ДКА и хранителната кетоза (или кетоадаптацията) има толкова общо, колкото между домашно огнище и пожар.

 Не бъркайте диабетната кетоацидоза с хранителната кетоза

Автор: д-р Питър Атия (Peter Attia)
Превод от английски Анелия Петрунова