С благодарност към страхотния екип yulinga - kameloth:
В предишните части на тази поредица (част1, част2, част3, част 4 и част
5) коментирахме следните 7 общи представи:
# 1 – Какво представлява холестеролът?
# 2 – Каква е връзката между холестерола, който ядем, и
холестерола в тялото ни?
# 3 – Лош ли е холестеролът?
# 4 – Как холестеролът се предвижва из нашето тяло?
# 5 – Как се измерва холестеролът?
# 6 – Как
холестеролът всъщност предизвиква проблеми?
# 7 – Има ли значение размерът на LDL– частицата?
В тази публикация
ще продължим да разясняваме въпроса с помощта на следващата обща представа:
#8 – Защо е необходимо да се измерва LDL-P, а не просто
LDL-C?
(Не така) бързо припомняне на основните положения от
предишните публикации (за тези, които имат нужда от такова):
1.
Холестеролът е поредната “модерна”
органична молекула в тялото ни, но с
интересна особеност: ние го ядем, ние го произвеждаме, ние го складираме и
ние го изхвърляме - всичко това в различни количества.
2.
Запасът от холестерол в тялото ни е от
съществено значение за поддържане на живота. Без холестерол няма живот.
3.
Холестеролът съществува в 2 форми:
неестерифициран (НХ) и естерифициран (ХЕ). В зависимост от това в каква форма
е, ние можем да го абсорбирате или не,
да го съхраняваме или не (наред с други неща).
4.
По-голямата част от поглъщания чрез
храната холестерол е във формата на ХЕ. Той не се абсорбира, а се отделя чрез червата ни (т.е. напуска тялото
ни в изпражненията). Причината за това е, че този холестерол не само трябва да
бъде деестерифициран, но се конкурира за усвояване със значително по-големи
количества от НХ, доставян чрез жлъчния канал.
5.
Реабсорбцията на холестерола, който синтезираме в
нашия организъм (т.е. ендогенно произведения холестерол), е доминиращият източник на холестерол в
тялото ни. Това означава, че по-голяма
част от холестерола в нашето тяло е произведена от самото него.
6.
Процесът на регулиране на холестерола е много сложен и многостранен, с няколко нива
на контрол. Едва засегнах подвъпроса за абсорбцията, но синтезирането е
също сложно и подлежи на строга регулация. Ще откриете, че синтезът и
абсорбцията са силно свързани помежду си.
7.
Поглъщането
на холестерол с храната има много малко влияние върху нивата на холестерол в
нашия организъм. Това е факт, а не мое мнение. Всеки, който ви казва
нещо различно, в най-добрия случай е невежа по тази тема. В най-лошия случай
действа преднамерено като шарлатанин. Преди години от канадските Насоки за
здравословно хранене беше премахнато ограничението за прием на холестерол с
храната. Останалата част от света, особено САЩ, има да наваксва в тази насока.
За да се запознаете с важен източник по темата, моля, вижте тук.
8.
Холестеролът и триглицеридите не се разтварят в плазма (т.е. те не се
разтварят във вода), поради което се определят като хидрофобни.
9.
За да бъдат пренесени из нашето тяло, да
речем, от черния дроб към коронарната артерия, те трябва да бъдат пренесени от специален обвит с протеин
транспортен съд, наречен липопротеин.
10.
Когато тези "кораби", наречени липопротеини, напуснат черния дроб, те
претърпяват процес на съзряване, при който се
освобождават от голяма част от своя триглицериден товар под формата на
свободна мастна киселина и така стават
по-малки и по-богати на холестерол.
11.
Специални протеини, наречени апопротеини,
играят важна роля в предвижването на липопротеините из тялото и улесняват
взаимодействието им с други клетки. Най-важните от тях са тези от класа ApoB, намиращи се на VLDL, IDL и LDL
частиците, и тези от класа apoA-I,
повечето от които са разположени на HDL частиците.
12.
Холестеролният транспорт в плазмата се осъществява и в двете посоки
- от черния дроб и тънките черва към периферията и обратно към черния дроб и
тънките черва.
13.
Основната функция на ApoB съдържащите
частици е да пренасят енергия
(триглицериди) до мускулите и фосфолипиди до всички клетки. Техният
холестерол се пренася обратно към черния дроб. ApoA-I съдържащите частици
пренасят холестерол до стероидогенните
тъкани, към адипоцитите (орган за съхранение на холестеролен естер) и в крайна сметка обратно в черния дроб,
червата или в стероидогенна тъкан.
14.
Всички липопротеини са част от
транспортната система на липиди на човека и работят в хармонично единство за
ефективното прeдвижване на
липидите. Както вероятно сте започнали да схващате, моделът на трансфер е
изключително сложен, а липопротеините постоянно обменят своето ядро и липидите
на повърхността си.
15.
Измерването на холестерола обаче
претърпява драматична еволюция през последните 70 години, като в основната на
прогреса са технологичните нововъведения.
16.
В момента повечето хора в САЩ (и по света)
се подлагат на стандартното липидно
изследване, което измерва директно само TC, TG и HDL-C. LDL-C се
измерва, а най-често се изчислява.
17.
Все пак съществуват по-разширени тестове
за измерване на холестерола, чрез които директно се измерва LDL-C (въпреки че
никой от тях не е стандартизиран), заедно с холестеролното съдържанието на
други липопротеини (например VLDL, IDL) или на липопротеинови подчастици.
18.
Най-често използваният и официално
препоръчваният тест, който може да
измери броя на LDL частиците, е ЯМР на аполипопротеин В или на LDL-P, който
е част от ЯМР липидния профил (LipoProfile). ЯМР може да измерва размера на LDL и на други
липопротеинови частици, което е ценно за прогнозиране на инсулиновата
резистентност при нелекувани с лекарства пациенти (т.е. такива, които не са на
понижаващи холестерола лекарства), преди да се отчитат промени в нивата на
глюкозата или на инсулина.
19.
Преходът от напълно нормална артерия към
атеросклеротична, която може да е запушена или не, следва много ясен път: аpoB-съдържаща частица
преминава през ендотелния слой в субендотелното пространство; частицата с
нейното холестеролно съдържание се задържа тук; имунните клетки пристигат;
настьпва възпалителен отговор и apoB-сьдьржащите частици се „фиксират“ в
пространството, сьздавайки място за още такива.
20.
Въпреки че възпалението играе ключова
роля в този процес, той се задвижва
именно от проникването на apoB частицата в ендотела и от задържането й в
субендотелното пространство.
21.
Най-често срещаният ароВ-сьдьржащ
липопротеин в този процес със сигурност е LDL частицата, но Lp(a)и останалите
apoB-съдържащи липопроптеини могат да имат значение, особено при хора, които са инсулинорезистентни.
22.
Ако искате да спрете атеросклерозата, трябва да намалите броя на LDL частиците.
23.
На прьв поглед
изглежда, че пациентите с по-малки LDL частици са изложени на по-висок
риск от атеросклероза от пациентите с по-големи частици, при еднакви други
условия.
24.
Частицата си е
частица. Ако не знаете броя, не знаете
риска.
25.
За да се занимаем
с този вьпрос обаче, трябва да наблюдаваме промените в сьрдечно-сьдовите
сьбития или директните маркери за атеросклероза ( напр. IMT), докато запазваме постоянно LDL-P и след това още ведньж запазваме постоянен размера на LDL частиците. Единствено ако направим това,
може да видим, че врьзката между размера ( на LDL) и
сьбитията (в сьрдечно-сьдовата система) изчезва. Единственото нещо, което има
значение, е броят на LDL частиците – малки, големи или смесени.
Обща представа
# 8 - Защо е необходимо
да се измерва LDL-P(брой LDL частици), а не само LDL-C (холестерол в LDL)?
В нарастващия
списък от причини, поради които в колежа наричах себе си отблъскващ момичетата,
трябва да направя следното признание: намирам темата за статистическия
конкорданс и дисконкорданс толкова вълнуваща, че понякога ми е трудно да се
удържа.Това може да обясни защо имах толкова малко гаджета в колежа. Позволете
ми да използвам пример, който илюстрира разликата между тези термини. Да кажем, че искате да предвидите
промяната в цените на жилищата през следващата година (аз използвах
моделирането по този въпрос като средство за препитание). Има поне дузина параметри, свързани с това, включително
ръст на БВП, безработица, лихвени проценти (както в краткосрочен, така и в
дългосрочен план, макар и в различна степен), брой жилища на пазара, скорост на
продажба на жилищата, основни борсови индекси, както и доверие на
потребителите. Исторически погледнато, от средата на 90-те години на 20-ти век до
четвъртото тримесечие на 2006 година това работеше точно като часовников
механизъм. Въпреки че всяка от тези
променливи имаше различна стойност за предсказване на промените в цените на
жилищата, всички те се променяха заедно.
Например, когато ръстът на БВП беше стабилен , безработицата беше ниска,
лихвените проценти бяха умерени, скоростта на продажба на жилищата беше около 60 до 90 дни и т.н.
Всички тези променливи сочеха към предвидима промяна в стойността на
жилищата.
Около последното
тримесечие на 2006 година една от тези
променливи започна да се отклонява от другите.
Подробностите не са важни, но въпросът е, че една променлива започва да
подсказва, че цените на жилищата ще паднат, докато другите сочеха продължително
покачване. Преди последното тримесечие
на 2006 година тези параметри бяха в
така наречения конкорданс, т.е. всички те прогнозира едно и също нещо – или
покачване, или спад. До 2007 гoдина те
станаха в дисконкорданс - според една променлива небето се продънваше, а
другите казваха, че всичко е наред.
Това беше вярно
и на микро ниво. [Описаното от мен горе се нарича "макро" ниво]. Като заемодател за вас е много важно да
знаете риска, свързан с абсолютно
всеки заем, който предоставяте (ясно е,
че това е част от корена на проблема в ерата на масова секюритизация). Ще си изплати ли този човек заема или ще
изпадне в неплатежоспособност?
Тук е същото,
само че имаме нов набор от още по-големи променливи.Като заемодател, ако искам
да знам дали ВИЕ ще изпаднете в неплатежоспособност, ще искам да разбера много
неща за вас, например кредитния
рейтинг на риска на вашата агенция, активността по вашата банкова сметка, ТРЗ
активност, колко заемате спрямо стойността на вашата къща, къде се намира
къщата ви, както и около 50 други неща (буквално).
Не е
изненадващо, че същото, което стана на макро, се случи и на микро ниво. Оказа се трудно да се предскаже кой ще
изпадне в неплатежоспособност и кой няма, защото имаше толкова много
променливи, които трябваше да се вземат предвид, че заемодателите не знаеха
точно кои от тях все още имат предсказателна стойност. Моделите, които
предсказват неплатежоспособността, са много чувствителни към баланса на тези
входни данни. Когато всички
променливи са в конкорданс, тяхната точност е пророческа, какъвто беше случаят
от средата на 90-те години на 20-ти век до края на 2006. Когато някои променливи са в дисконкорданс
помежду си, особено променливи, които исторически са били в конкорданс, се
случват много лоши неща, както стана ясно, за мен лично, един четвъртък
следобед през ноември 2007 година. Стана
ясно, че небето аха и ще се продъни. Разбира се, точно това се случи.
Какво общо имат
недвижимите имоти с атеросклерозата?
За щастие,
прогнозирането на сърдечно-съдовите заболявания е малко по-лесно, отколкото
предсказването на промените в цените на жилищата. То не е съвършено, разбира се, но работи
доста добре. Защо не е съвършено? Като за начало, не можем да направим
перфектния експеримент. Перфектният
експеримент би изглеждал по следния начин:
Вземат се 100,00
души и на случаен принцип се разделят в 4 равни групи A, B, C и D. Размахва се магическа пръчица
(разбирате, че този експеримент не е правен и няма да бъде направен) и се дава
на хората от група A концентрация на LDL частиците от, да кажем, 700nmol/L,
тези в група B ще имат концентрация от 1,200 nmol/L, тези в група C - 1,600 nmol/L, а хората в група D - 2,000 nmol/L.
В нашия въображаем
свят, в следствие от процеса на рандомизация, тези 4 групи ще бъдат
статистически идентични във всеки аспект с изключение на един - те ще имат,
благодарение на нашата вълшебна пръчица, различен брой LDL частици. Ще ги
наблюдаваме без допълнителна намеса в продължение на 10 години и след това ще
сравним техните нива на сърдечно-съдови заболявания, инсулт и смърт.
Има някои
области в медицината, където можем да направим такива експерименти. Но във връзка с интересуващия ни въпрос не е възможно да се проведе този експеримент. Дори когато правим следващото най-хубаво
нещо - да дадем на хората лекарство, което понижава LDL-P, и да измерим
въздействието на тази интервенция, - винаги има вероятност да сме направили
нещо в допълнение към самото понижаване на LDL-P. Ако сте чели статиите
от тази поредица, не се съмнявам, че сте наясно с моите мисли по този въпрос: макар да е възможно други фактори да участват
в патогенезата на атеросклерозата (напр. ендотелно здраве,
нормална срещу повишена възпалителна реакция), основният двигател на атеросклерозата е броят на транспортиращите apoB липопротеини в движение, от които LDL частиците са огромното
мнозинство.
Данните по-долу
следва допълнително да изяснят тази асоциация.
Как изглеждат стойности на
LDL-C и LDL-P, които са в
конкорданс?
Сред двете
най-големи изследвания за проследяване на връзката между холестерола и
смъртността в резултат от атеросклероза са изследването на Framingham и изпитването
на MESA (двете най-големи проучвания са AMORIS и INTERHEART). Фигурата по-долу, която любезно ми беше
предоставена назаем от Джим Отвос, показва стратификация на риска на LDL-C (горе)
и LDL-P (долу) от изследването на Framingham и съответно от изпитването на MESA.
Както може да се види, за удобство, стойностите на LDL-C в mg/dl са около
10 пъти
по-ниски от стойностите на LDL-P в nmol/ L. С други думи, в популацията на Framingham стойност
от 20-ти процентил на LDL-C е 100 mg/dL,, докато изпитването на MESA установява,
че 20-ти процентил от популацията
има концентрация на LDL-P от 1000 nmol/L. Както ще разберете до края на публикацията, този
общ принцип никога не трябва да се използва, за да се направи извод за LDL-P от LDL-C.
Ако случаят винаги беше
такъв, т.е. ако LDL-C и LDL-P винаги бяха в конкорданс, бихме заключили, че
LDL-C и LDL-P ще имат еднаква стойност при прогнозиране на сърдечно-съдовите
заболявания. Очевидно това не е
така, иначе не бих вдигал толкова шум относно разграничението им. Но колко лошо е това?
Как изглеждат стойности
на LDL-C и LDL-P, които са в дисконкорданс?
Фигурата
по-долу е заета от Journal of Clinical Lipidology и показва кумулативната честота
на сърдечно-съдови събития (например миокарден инфаркт, смърт) в течение на
времето в три субпопулации:
1. Такива с
LDL-P и LDL-C в конкорданс (черната линия);
2. Такива с
LDL-P и LDL-C в дисконкорданс (LDL-P> LDL-C, показано с червената линия);
3. Такива с
LDL-P и LDL-C в дисконкорданс (LDL-P
Този анализ е
направен с помощта на Пропорционалния рисков модел на Кокс и е пригоден за
възраст, пол и раса. Колкото по-наклонена
е линията, толкова повече хора в дадената субпопулация са умрели или са
получили нежелани сърдечни инциденти в сравнение с другите субпопулации. С други думи, хората в червената група имат най-лошите
резултати, следвани от хората в черната група и накрая от хората
в синята група.
Какъв извод може да
се направи от тези данни?
Първо,
потвърждава се това, което споменах по-горе, а именно, че различен от нула
процент от населението няма стойности на LDL-C и LDL-P, които предсказват едно
и също ниво на риск. Обаче (и може би това
е по-важното) ще получим друг поглед към важна тема от тази поредица: LDL-P
води до риск атеросклериза, а не LDL-C.
Ако LDL-P и
LDL-C са еднакво "лоши", дори когато
са в дисконкорданс, бихте очаквали синята линия да бъде толкова наклонена,
колкото е червената линия (и двете да са по-наклонени от черната линия). Но това не е така.
Нека да
разгледаме тези данни, анализирани по друг начин. По-долу виждате четири възможни подгрупи (отгоре надолу):
1. Не нисък LDL-P,
нисък LDL-C (червена линия);
2. Не нисък
LDL-P, не нисък LDL-C (жълта линия);
3. Нисък LDL-P,
нисък LDL-C (черна линия) и
4. Нисък LDL-P,
не нисък LDL-C (синя линия).
Обърнете
внимание, че за всяка променлива като ниска се определя стойност под 30-ти процентил, а като не ниска - по-голяма от 30-ти процентил. Тази фигура е още по-показателна от горната.
Тя отново показва честотата на дискоркорданс
(около 20% за тази популация при тези гранични точки) и демонстрира значението
на прогностичната сила на LDL-P в
сравнение с тази на LDL-C.
В
действителност, въпреки че не е статистически значима, най-високорисковата
група има висок LDL-P и всъщност има нисък LDL-C (по-долу ще ви подскажа защо),
а най-нискорисковата група има нисък LDL-P и не нисък LDL-C. * Това не е печатна грешка.
Групите с
най-висок и с най-нисък риск са тези с LDL-C и LDL-P, които са в дисконкорданс. Групата с висок риск има висок LDL-P и нисък
LDL-C, а групата с най-нисък риск има висок LDL-C и нисък LDL-P. Само малка
част от лекарите ще знаят, че има един сегмент от населението с повишен LDL- С,
но с нисък риск от атеросклероза! До
същия извод ще доведе и следващото изследване.
Нека да разгледаме
изследване с още по-дългосрочно проследяване. Това изследване следва потомствена група от
Framingham от около 2500 пациенти в рамките на среден период от време от почти
15 години във всяка от четирите възможни групи (т.е., високо-високо,
високо-ниско, ниско-високо и ниско-ниско) и регистрира случаите на оцеляване
без събития. В този анализ граничните точки
за LDL-P и LDL-C са средни стойности на популацията от 1414 nmol/ L и съответно
131 mg/dL. Така че "високо" означава над тези стойности, a "ниско" - под тези
стойности. Кривите на преживяемост на Каплан-Мейер
са показани за период от 16 години–колкото по-наклонена е кривата, толкова по-лош е изходът.
Наблюдават се
едни и същи модели:
1. LDL-P е най-добрият фактор, предсказващ
риска от нежелани сърдечно-съдови инциденти.
2. LDL-C е добър фактор за предсказване на
риска от нежелани сърдечно-съдови инциденти само когато е в конкорданс с LDL-P. В противен случай той
е слабо средство за предсказване на риска.
Удивителното е, че лицата с най-лоши шансове за оцеляване са с
нисък (под средния) LDL-C, но с висок LDL-P. Пациентите, при които е най-вероятно да има висок
LDL-P с незабележителен или нисък LDL-C, са тези с малки LDL частици или с LDL
частици, които са богати на триглицедриди/бедни на холестерол, или и двете (например, инсулин
резистентни пациенти, пациенти с метаболитен синдром, с диабет тип 2). Това обяснява защо малките LDL частици, сами
по себе си не по-атерогенни от големите частици, са маркер за нещо зловещо.
Още повече
преобладават популации, при които LDL-P и LDL-C са в дисконкорданс.
Както описах по-горе, дисконкордансът между LDL-P и LDL-C се
задълбочава при пациенти с метаболитен синдром. Фигурата по-долу, по данни от MESA, отново взета назаем
от Джим Отвос, представя тази разлика по елегантен начин. Хоризонталните оси показват концентрацията
на LDL-P в обичайните единици,
nmol/ L.
Пациенти с
LDL-C между 100 и 118 mg/dl (т.е. втори квартил на риска: 25-ти до 50-ти
процентил) са показани без метаболитен синдром (горе) и с метаболитен синдром
(долу). В съответствие с
данните зa популацията, показани по-рано, при пациенти без метаболитен синдром
LDL-C има по-малка предсказателна сила
за предвиждане на риска от
сърдечно-съдови заболявания в
22% от времето. Въпреки това, когато се
разгледат пациенти с метаболитен синдром, може да се види, че в 63% от времето
техният риск от сърдечнo-съдово
заболяване е прогнозиран като по-малък от действителния. И пак няма печатна
грешка.
Има толкова
много подгрупи и гранични точки, че аз мога да напиша още десет публикации, с
които да ви показвам всеки един от тези анализи. Нека завърша този въпрос с най-новия току-що
отпечатан (всъщност, все още в пресата в American Journal of Cardiology,
въпреки че можете да получите предпечатка тук: http://www.ajconline.org/article/S0002-9149%2812%2901243-X/abstract)
анализ, на който Том Дейспринг е един от авторите.
Тези данни са
събрани от близо 2000 пациенти с диабет, които се представят с перфектни
стандартни стойности на холестерола: LDL-C < 70 mg/dL; HDL-C > 40 mg/dL; TG < 150 mg/dL. Въпреки това само в 22%
от случаите техните LDL-P и LDL-C са в конкорданс. Това означава, че само в 22% от случаите
тези пациенти имат ниво на LDL-P под 700 nmol/ L.
Не забравяйте,
че при LDL-C < 70 mg/dL се смята,
че рискът е много нисък - 5-ти процентил И все пак, що се отнася до
LDL-P (истинския
маркер за риск), 35% от тези пациенти имат стойност над 1,000 nmol/L, а 7% са високорискови.
Когато
направите този анализ с една и съща група от пациенти, класифицирани по
по-малко строги критерии за LDL-C (напр. < 100 mg/dL), броят на пациентите в групата с висок риск е
дори по-висок.
Истинската трагедия на света: 90-95% от лекарите,
включително кардиолози, бихa заложили собствения си живот, че при лицата с LDL-C < 70 mg/dL няма
риск от развитие на атеросклероза.
Тим Ръсерт ,
малко преди смъртта си, сие направил изследване на нивото на LDL-C. Било е под 70 mg/dl.
За съжаление, лекарите не знаели, че те също трябва да изследват
стойностите на неговите LDL-P или ApoB.
Фигурата долу,
която е от една от презентациите на Том Дейспринг, показва данни от изследване
на близо 137 000 пациенти, хоспитализирани за исхемична болест на сърцето между
2000 и 2006. Както е видно, LDL-C не
може дори логично да предскаже сърдечно-съдови заболявания при популация от пациенти, болни достатьчно, за да се появят в болница с болки в гърдите или направо с
инфаркт на миокарда.
Защо LDL-C и
LDL-P толкова често са в дисконкорданс?
Помислете за
това, което сте научили в предишната публикация от тази поредица. LDL частиците пренасят не само холестеролен
естер, но също така и триглицериди.
Абсолютно всяка LDL частица има променлив брой холестеролни молекули,
които, поради постоянното ремоделиране на частицата, непрекъснато се променят. С
други думи, от няколко квадрилиона LDL частици, плаващи във вашата плазма, няма
две, които пренасят точно същия
брой холестеролни молекули. Необходими са много повече LDL частици с дефицит на
холестерол отколкото богати на холестерол LDL частици за придвижването на дадена холестеролна маса (т.е. брой холестеролни
молекули) на обем плазма (т.е. на децилитър). Ядрената холестеролна маса е свързана както с размера на LDL частиците (обемът
на сфера се изчислява като радиуса на трета степен –може да са нужни 40-70% повече
малки частици в сравнение с големите LDL частици, за да се пренесе дадена холестеролна
маса) и
броя
на ТГ молекули на LDL частица.
ТГ молекулите
са по-големи от молекулите на холестеролния естер, така че с увеличаване на
броя на ТГ молекулите на частица, броят на холестеролните молекули ще бъде
по-малък (по много нелинеен начин). Независимо от размера, нужни са много
повече богати на ТГ LDL частици (които непременно са бедни на холестерол ) за трансфера
на дадена холестеролна маса, отколкото бедни
на ТГ LDL частици. Хората с най-високите
нива на LDL частици обикновено
(макар и не винаги) имат малки LDL частици, които са богати на ТГ. Това са невероятно бедни на холестерол LDL частици.
Обобщение
Обърнете
внимание на фигурата долу от статията на Отвос от 2011 година, цитирана от мен
горе. Това е точкова диаграма на всяка
точка от данни (т.е. пациент) в проучването. Дебелата червена линия показва перфектния
конкорданс между LDL-P и LDL-C. Пунктираните червени линии показват
+ /- 12% допустима граница от всяка страна.
Вижте колко точки (помнете: всяка точка представлява човек) се намират ИЗВЪН
пунктираните червени линии. Сега вижте пак.
Когато хората спорят с мен за това, защо не
е необходимо да се изследват LDL-P или ApoB, след като е много по-лесно и евтино да се измерва LDL-C, бих желал да им напомня това, което Клинт Истууд вероятно би казал
в подобна ситуация: "Трябва да си зададете един въпрос: Чувствам ли се късметлия? А, чувстваш ли се ти така, пич? "
1. В контекста
на лабораторната медицина, когато два маркера с висока корелация с даден
резултат са в конкорданс, те еднакво
прогнозират един и същи резултат. Обаче, когато двата теста не корелират
помежду си, за тях се казва, че са в дисконкорданс.
2. LDL-P (или
ApoB) е най-добрият фактор, предсказващ риска от нежелани сърдечно-съдови
събития. Това е документирано многократно във всяко голямо проучване на риска
от сърдечно-съдови заболявания.
3. LDL-C е
добър фактор за предсказване на нежелани
сърдечно-съдови инциденти само
когато е в конкорданс с LDL-P, в противен случай той е незначителен фактор,
предсказващ риска.
4. Няма начин да
се определи кой пациент може да има LDL-C и LDL-P в дисконкорданс без измерване на двата маркера.
5. Дисконкордансът между LDL-C и LDL-P е още
по-голям в популации с метаболитен синдром, включително и при пациенти с
диабет. Като се има предвид универсалният характер на тези условия сред населението на САЩ и особеният риск при такива пациенти от
сърдечно-съдови заболявания, трудно
е да се оправдае използването на LDL-C, HDL-C и ТГ самостоятелно за
стратификация на риска в почти всички селектирани пациенти .
6. Това повдига
въпроса: ако наистина LDL-P винаги е толкова добър и в повечето случаи е
по-добър от LDL-C при прогнозиране на риска от сърдечно-съдови заболявания,
защо ние все пак продължаваме изобщо да измерване (или да изчисляваме) LDL-C?
Автор: д-р Питър Атия (Peter Attia)
Превод от английски yulinga и kameloth
Превод от английски yulinga и kameloth
