от Джей Фелдман
Време е за вечния дебат: въглехидрати или мазнини.
По тази тема има огромен спор, а аргументите и на двете страни не са подкрепени с достатъчно доказателства.
Повечето препоръки днес са в полза на нисковъглехидратния подход “за горене на мазнини”. Той се “подкрепя” от най-различни идиотщини като например “не е необходимо да консумираме въглехидрати”, “въглехидратите нарушават регулацията на кръвната захар”, “горенето на мазнини води до отслабване” и “предците ни не са яли въглехидрати”, както и други подобни.
Въпреки че се изкушавам да разгледам всеки от тези нелепи аргументи един по един още сега и да обясня защо изобщо не са валидни, ще трябва да оставя това за друг път.
Могат да се разгледат много разлики в ефектите от консумацията на въглехидрати и мазнини, включително взаимодействието им с различни хормони, влиянието върху кръвната захар, нуждите на различните органи и тъкани и много други разлики, както и вариациите между различните видове въглехидрати и мазнини. Но въпреки че всички тези теми са важни, спорът получава категоричен отговор, ако го разгледате от биоенергийна гледна точка.
Затова в тази статия ще се съсредоточа единствено върху оползотворяването на въглехидратите и мазнините като гориво за производство на енергия. В пространството съществува много погрешна информация за “горенето на мазнини” и “горенето на захари”, както и за ефектите им върху производството на енергия и митохондриалната функция, затова ще изясня този въпрос.
За да го направя, ще задълбая в биохимичната страна на окислението на въглехидратите и мазнините. Ако искате общ обзор на темата без цялата тази биохимична терминология, погледнете тази статия.
Освен това бих искал най-напред да посоча, че никога не горим само въглехидрати или само мазнини, винаги се използва някаква комбинация от тези горива, но със сигурност има значение кое от двете използваме преимуществено.
Окисление на въглехидрати и окисление на мазнини
Когато разглеждаме окислението на въглехидратите и мазнините чрез клетъчно дишане, голяма част от процеса е една и съща – след като всеки от тези субстрати се трансформира в ацетил-коензим A (ACoA), останалото е едно и също.
Но има няколко важни разлики между окислението на въглехидратите и окислението на мазнините, които възникват преди те да се трансформират с АСоА. Макар че тези разлики може да изглеждат дребни, на тях се дължи значително по-високата ефективност на окислението на глюкозата спрямо окислението на мазнините.
Окислението на въглехидратите започва с гликолиза, при която глюкозата в крайна сметка се трансформира в пируват, а след това или в лактат, или в АСоА. За всяка молекула ACoA, която се получава чрез този процес, се произвеждат 1 нетна молекула аденозинтрифосфат (АТФ), 2 молекули никотинамид аденин динуклеотид (NADH) и 1 молекула въглероден диоксид (CO2).
От друга страна, окислението на мазнините започва с бетаокисление, при което мастната киселина се превръща в АСоА. За всяка молекула ACoA, която се получава чрез този процес, се произвеждат средно 1 молекула NADH и 1 молекула флавин аденин динуклеотид (FADH2).
Тук има две ключови разлики, които оказват значително влияние върху клетъчното дишане:
- допълнителното производство на CO2 при окислението на глюкозата; и
- заместването на 1 молекула NADH с 1 молекула FADH2 при окислението на мазнините.
Да разгледаме всяка от тези разлики по-подробно.
Дали въглеродният диоксид е само отпадъчен продукт?
CO2 често се разглежда като отпадъчен продукт от клетъчното дишане, но това не би могло да бъде по-далеч от истината. Всъщност CO2 е един от компонентите в организма ни, които притежават най-силна защитна сила.
Окислението на въглехидратите води до получаване на 50% повече CO2, отколкото окислението на мазнините - съществена разлика, която има драстичен ефект върху ефективността на клетъчното дишане по две причини.
От една страна, производството на CO2 е жизненоважно за правилното снабдяване с кислород на клетките ни.
Нашите клетки се нуждаят от кислород (O2) за ефективно производство на енергия, защото кислородът изпълнява ролята на краен електронен акцептор в електрон-транспортната верига. За да бъде доставен от белите ни дробове до клетките ни, кислородът се пренася през кръвта ни в червените кръвни клетки посредством белтък, наречен хемоглобин, който е способен да се свързва както с О2, така и с СО2.
В среда, бедна на CO2, хемоглобинът отдава CO2 и се свързва с O2 - това се нарича ефект на Холдейн. Той позволява на червените ни кръвни клетки да отдадат CO2 и в тях да навлезе O2 в белите ни дробове. В среда, богата на CO2 (т.е. киселинна), хемоглобинът отдава O2 и се свързва с CO2, което се нарича ефект на Вериго-Бор. Това позволява на червените ни кръвни клетки да разтоварят О2 в тъканите ни, където той е необходим за производството на енергия.
Затова когато клетките ни произвеждат повече CO2, както се получава при окислението на глюкозата, тъканите ни получават повече O2 (1). Когато клетките ни не произвеждат достатъчно CO2, което пречи в клетките да навлезе достатъчно кислород, глюкозата се трансформира в лактат, а не в ACoA, и функционирането на електрон-транспортната верига се влошава, а така драстично се възпрепятства производството на енергия и се повишава производството на реактивни кислородни видове (2, 3, 4, 5).
(Забележка: CO2 е и мощен съдоразширител, което допълнително увеличава доставянето на кислород в тъканите ни.)
От друга страна, CO2 изпълнява мощна защитна функция срещу реактивните кислородни видове (ROS), реактивните азотни видове (RNS) и липидната пероксидация (6, 7, 8).
Всички тези съединения увреждат клетките ни и пречат на производството на енергия, което означава, че защитата от тях е изключително важна.
Като се вземат предвид тези фактори, повишеното производство на СО2 вследствие на окислението на глюкозата води до значително по-ефективно клетъчно дишане, отколкото окислението на мазнините.
NADH и FADH2
Както NADH, така и FADH2 са електронни преносители, които действат като донори на електрони в електрон-транспортната верига и правят възможно производството на АТФ. NADH отдава електрони при комплекс І от електрон-транспортната верига, а FADH2 отдава електрони при комплекс II, като тези комплекси се конкурират за един и същ електронен акцептор - убиквинон.
Окислението на глюкозата произвежда около 25% повече NADH и половината количество FADH2, което окислението на мазнините произвежда. Крайният резултат е съотношение на FADH2 към NADH, което е приблизително 2,5 пъти по-ниско от това при окислението на мазнините (9, 10). Тази разлика води до съществени ефекти в целия процес на клетъчното дишане.
Тъй като FADH2 отдава електрони при комплекс II, който е по-късен етап от процеса спрямо комплекс I, така се понижава наличното количество убиквинон, което може да действа като електронен акцептор при комплекс I, а по този начин се стига до натрупване на електрони при комплекс I. Това води до два съществени проблема.
От една страна, по този начин се повишава изтичането на електрони при комплекс I, което повишава производството на ROS и по-точно супероксид (9, 10, 11).
ROS са основна причина за оксидативен стрес на клетъчно ниво и както вече съм споменавал, увреждат клетката и пречат на производството на енергия.
На второ място, натрупването на електрони при комплекс I понижава отдаването на електрони от NADH, което води до натрупване на NADH и понижение на съотношението на NAD+ към NADH (9, 10, 11, 12).
Съотношението на NAD+ към NADH е важен контролиращ механизъм за клетъчното дишане, а освен това е свързано с остаряването, рака, диабета, невродегенеративните и много други заболявания (13, 14, 15).
Ниското съотношение NAD+/NADH възпрепятства действието на ензима изоцитрат дехидрогеназа (IDH) - регулатора на цикъла на Кребс. Така активността на цикъла на Кребс се понижава, което води до натрупване на цитрат, а той блокира действието на ензима фосфофруктокиназа (PFK), регулатора на гликолизата, като в същото време причинява натрупване на ACoA (11).
Освен това ниското съотношение NAD+/NADH възпрепятства действието на ензима пируват дехидрогеназа (PDH), регулатора, който свърза гликолизата и цикъла на Кребс, а натрупването на ACoA допълнително блокира PDH (11). Така пируватът се трансформира в лактат вместо в АСоА.
Възпрепятстването на окислението на глюкозата чрез окислението на мазнините посредством тези механизми е характеристика на цикъла на Рандъл и е причината за инсулиновата резистентност, която се наблюдава в отговор на високомазнинно хранене (16). Разбира се, това е адаптивен отговор към използването на мазнините за гориво, а не проблем само по себе си.
Но в това състояние гликолизата е блокирана в по-малка степен от PDH, което води до повишено производство на лактат, а това може да доведе до други проблеми (11, 17, 18). Освен това понижението на съотношението NAD+/NADH понижава допълнително активността на цикъла на Кребс чрез блокиране на IDH, което понижава производството на енергия.
Цялостният ефект е, че окислението на мазнините драстично понижава ефективността на енергийното производство, което означава, че се произвежда много по-малко енергия, а се повишава производството на ROS, което има увреждащ и дестабилизираш ефект (11, 19).
Какво означава това за нашето здраве?
Мазнините са резервното ни гориво, запазено за моментите, когато не разполагаме с въглехидрати, например по време на гладуване. Това се потвърждава от факта, че именно наличието на въглехидрати или липсата им определят до каква степен ще се окисляват мазнини (20). Затова когато разчитаме на мазнините за производство на енергия, не е изненадващо, че съществуват механизми, които понижават енергийното ни производство - това ни позволява да оцелеем по-дълго през тези стресиращи периоди.
Но е ясно, че за мозъка ни - органът, който потребява най-много енергия, мазнините просто не могат да осигурят достатъчно енергия за собственото му функциониране, поради което са необходими захари или кетони като гориво. Но много от тъканите ни могат да функционират, като разчитат изцяло на мазнините като източник на енергия.
Обаче дали това е идеално за здравето ни?
Както твърдя в тази статия, енергията е основата на нашето здраве и позволява на телата ни да функционират правилно. А дефицитите на енергия са в основата на практически всички хронични заболявания, които наблюдаваме в епидемични мащаби, както и на напълняването.
Но трябва да отбележим, че окислението на мазнините не е най-разпространената причина за енергийни дефицити.
Тези дефицити се получават най-често вследствие на различни фактори, които влошават окислението на глюкозата, като консумация на полиненаситени мастни киселини (PUFA) или ендотоксин, дори когато разполагаме с достатъчно глюкоза. В този контекст окислението на мастни киселини също се възпрепятства донякъде поради наличието на високи нива на кръвна захар и инсулин.
Така се стига до блокиране на окислението както на глюкозата, така и на мазнините, което пък води до сериозни енергийни дефицити и крайна степен на стрес.
Затова здравето често се подобрява, когато преминем на нисковъглехидратно или кетогенно хранене, поне отначало. Като намалим количеството разполагаема глюкоза, потискаме производството на инсулин, което дава възможност да се повиши окислението на мастни киселини и производството на кетони, които да осигурят достатъчно енергия за подобряване на функционирането на организма.
Макар че това е много по-добър вариант, отколкото когато е блокирано окислението и на глюкозата, и на мазнините, все пак това положение не е идеално. Като се има предвид, че окислението на въглехидрати осигурява по-ефективно енергийно производство, а енергията е движещата сила за здравето ни, вероятно идеалният вариант е да осигурим на организма си колкото се може повече енергия от въглехидрати.
Но това не означава, че трябва напълно да изключим мазнините. Те са не само гориво, а изпълняват много функции в тялото ни, например действат като структурен компонент на клетките ни и имат антимикробно действие. Макар че можем да произвеждаме мазнини ендогенно за изпълнението на тези функции и не е необходимо да ги приемаме с храната, това не означава, че трябва напълно да изключим мазнините от хранителния си режим, стига въглехидратите да са основното ни гориво.
Използвана литература:
1. Lapennas, George N. “The magnitude of the Bohr coefficient: Optimal for oxygen delivery.” Respiration Physiology, 54, no. 2, 1983, pp. 161–72. doi:10.1016/0034-5687(83)90054-3.
2. Ueda, Yoshiyasu, et al. “Exaggerated compensatory response to acute respiratory alkalosis in panic disorder is induced by increased lactic acid production.” Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association – European Renal Association, 24, no. 3, 2009, pp. 825–28. doi:10.1093/ndt/gfn585.
3. ter Avest, E., et al. “Elevated lactate during psychogenic hyperventilation.” Emergency medicine journal : EMJ, 28, no. 4, 2011, pp. 269–73. doi:10.1136/emj.2009.084103.
4. Druml, W., et al. “Lactic acid kinetics in respiratory alkalosis.” Critical care medicine, 19, no. 9, 1991, pp. 1120–24.
5. Guzy, Robert D., and Paul T. Schumacker. “Oxygen sensing by mitochondria at complex III: The paradox of increased reactive oxygen species during hypoxia.” Experimental physiology, 91, no. 5, 2006, pp. 807–19. doi:10.1113/expphysiol.2006.033506.
6. Kogan, A. Kh, et al. “Uglekislyĭ gaz–universal’nyĭ ingibitor generatsii aktivnykh form kisloroda kletkami (k rasshifrovke odnoĭ zagadki évoliutsii)” [“Carbon dioxide–a universal inhibitor of the generation of active oxygen forms by cells (deciphering one enigma of evolution)”]. Izvestiia Akademii nauk. Seriia biologicheskaia, no. 2, 1997, pp. 204–17.
7. Boljevic, S., et al. “Osobina ugljen dioksida da inhibise stvaranje aktivnih oblika kiseonika u ćelijama coveka i zivotinja i znacaj ove pojave u biologiji i medicini” [“Carbon dioxide inhibits the generation of active forms of oxygen in human and animal cells and the significance of the phenomenon in biology and medicine”]. Vojnosanitetski pregled, 53, no. 4, 1996, pp. 261–74.
8. Veselá, A., and J. Wilhelm. “The role of carbon dioxide in free radical reactions of the organism.” Physiological research, 51, no. 4, 2002, pp. 335–39.
9. Speijer, Dave. “Oxygen radicals shaping evolution: Why fatty acid catabolism leads to peroxisomes while neurons do without it: FADH₂/NADH flux ratios determining mitochondrial radical formation were crucial for the eukaryotic invention of peroxisomes and catabolic tissue differentiation.” BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 33, no. 2, 2011, pp. 88–94. doi:10.1002/bies.201000097.
10. Schönfeld, Peter, and Georg Reiser. “Why does brain metabolism not favor burning of fatty acids to provide energy? Reflections on disadvantages of the use of free fatty acids as fuel for brain.” Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 33, no. 10, 2013, pp. 1493–99. doi:10.1038/jcbfm.2013.128.
11. Hue, Louis, and Heinrich Taegtmeyer. “The Randle cycle revisited: A new head for an old hat.” American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 297, no. 3, 2009, E578-91. doi:10.1152/ajpendo.00093.2009.
12. Vial, Guillaume, et al. “Effects of a high-fat diet on energy metabolism and ROS production in rat liver.” Journal of hepatology, 54, no. 2, 2011, pp. 348–56. doi:10.1016/j.jhep.2010.06.044.
13. Cantó, Carles, et al. “NAD(+) Metabolism and the Control of Energy Homeostasis: A Balancing Act between Mitochondria and the Nucleus.” Cell metabolism, 22, no. 1, 2015, pp. 31–53. doi:10.1016/j.cmet.2015.05.023.
14. Srivastava, Sarika. “Emerging therapeutic roles for NAD(+) metabolism in mitochondrial and age-related disorders.” Clinical and translational medicine, 5, no. 1, 2016, p. 25. doi:10.1186/s40169-016-0104-7.
15. Hershberger, Kathleen A., et al. “Role of NAD+ and mitochondrial sirtuins in cardiac and renal diseases.” Nature reviews. Nephrology, 13, no. 4, 2017, pp. 213–25. doi:10.1038/nrneph.2017.5.
16. Takizawa, Motoi, et al. “The relationship between carbohydrate intake and glucose tolerance in pregnant women.” Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica, 82, no. 12, 2003, pp. 1080–85.
17. Peat, Ray, Dr. “Lactate vs. CO2 in wounds, sickness, and aging; the other approach to cancer” Retrieved from http://raypeat.com/articles/articles/lactate.shtml.
18. Peat, Ray, Dr. “Altitude and Mortiality” Retrieved from http://raypeat.com/articles/aging/altitude-mortality.shtml.
19. Yu, Liping, et al. “Dietary fat, fatty acid saturation and mitochondrial bioenergetics.” Journal of bioenergetics and biomembranes, 46, no. 1, 2014, pp. 33–44. doi:10.1007/s10863-013-9530-z.
20. Flatt, J. P. “Use and storage of carbohydrate and fat.” The American journal of clinical nutrition, vol. 61, 4 Suppl, 1995, 952S-959S. doi:10.1093/ajcn/61.4.952S.
Източник: https://jayfeldmanwellness.com/carbs-vs-fats-which-is-the-better-fuel/
