Впечатленията ми от книгата на д-р Хю А. Хамилтън "Impaired Sensitivity to Thyroid Hormone"

  Д-р Хамилтън е посветил книгата си на състоянието, наблюдавано и от д-р Брода Барнс, при което изследванията често са нормални, но са налице симптоми на хипотиреоидизъм – това състояние д-р Барнс е лекувал с екстракт от щитовидна жлеза, а лечението, което д-р Хамилтън предлага, е под формата на високи дози Т3 (без прием на Т4, макар че посочва, че и с прием дори само на Т4 е възможно да се постигнат добри резултати, зависи от случая).

Книгата е кратка, но е пълна с полезна и практически приложима информация. Ето основното, което сметнах, че може да бъде от полза:

·         За откриването и дефинирането на това състояние роля има американският лекар и учен от български произход д-р Самуил Рефетов, но освен открития от него вариант, има още много разновидности. Наблюденията на д-р Барнс (през 70-те години) показват, че около 40% от всички хора страдат от някаква форма на влошена чувствителност към щитовидните хормони (ISTH) (моето лично предположение е, че днес може да са 60-70% от всички хора на планетата). Например голяма част от страдащите от фибромиалгия попадат в тази група;

·         Как могат да изглеждат резултатите от хормоналните изследвания? Често може да няма отклонения, но е възможно 1) да са налице повишен TSH + повишени FT4/FT3; 2) високо ниво на FT3 без симптоми на тиреотоксикоза, а дори със симптоми на хипотиреоидизъм; 3) едновременно високи TSH + FT3;

·         ISTH обикновено е наследствено, т.е. предава се в семействата и от поколение на поколение, макар е напълно възможно различните членове на едно и също семейство да имат различни симптоми, а също така някои да са по-засегнати (т.е. в по-тежко състояние) от други, но обикновено напредването на възрастта е решаващ фактор за влошаване на състоянието, дори в младостта да не са били налице симптоми;

·         Основни симптоми: най-често срещаните са умора, усещане за студ през цялото време, суха кожа и скалп, косопад, менструални нарушения и запек. Освен това често са налице понижен пулс и ниска базална температура, мускулни и ставни болки, понижена стомашна киселинност, водеща до рефлукс, анемия, мигрени, понижено кръвосъсирване, безсъние, повишено кръвно налягане, повишено образуване на жлъчни камъни, гуша, податливост на инфекции, световъртеж;

·         ISTH може да се прояви под формата на сърдечно-съдови заболявания, вкл. повишено ниво на холестерола, инфаркти и инсулти, конгестивна сърдечна недостатъчност;

·         Може да доведе и до различни онкологични заболявания – рак на гърдата, на дебелото черво и на черния дроб;

·         Някои автоимунни заболявания (тиреоидит на Хашимото, Базедова болест, болест на Адисон, болест на Крон, диабет тип 1, ревматоиден артрит, лупус, цьолиакия, множествена склероза), както и някои кожни (екзема, псориазис) също се срещат по-често при хората с това състояние и могат частично или понякога дори напълно да се коригират с прием на щитовидни хормони;

·         Менструалните нарушения са често срещана проява на ISTH: ендометриоза, естрогенова доминантност, синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ), стерилитет. Характерно е, че пубертетът или менопаузата могат да настъпят необичайно рано или необичайно късно;

·         Диабетът се контролира по-добре и води до по-малко усложнения, ако пациентите приемат щитовидни хормони в правилната доза;

·         Дислексията и дефицитът на внимание също са проявление на ISTH;

·         Наднорменото тегло е често срещано, като голяма част от него е задържана вода, но има и малка част пациенти с поднормено тегло;

·         Лечението с Т3, което д-р Хамилтън предлага, е с дози от 50 до 500 мкг Т3 на ден, най-често 100-150 мкг, като цялата доза се приема наведнъж сутрин (или вечер). Дозата се повишава, докато не се елиминират симптомите. При възникване на симптоми на хипертиреоидизъм, се намалява отново. Т3 е напълно безопасен дори в такива високи дози, стига да не се допусне преминаване в тиреотоксикоза (т.е. хипертиреоидизъм).

 

Книгата можете да намерите тук: https://www.amazon.com/Impaired-Sensitivity-Thyroid-Hormone-Resistance-ebook/dp/B01CI7KJNU

Хипотиреоидизмът като причина за сърдечносъдовите заболявания и диабета

 

Във втората си книга, How to Prevent Heart Attacks, Heart Failure and Diabetes, д-р Марк Стар се връща към темата за хипотиреоидизма, но този път като причина за инфарктите, сърдечната недостатъчност и диабета. Д-р Стар стъпва върху изводите, достигнати от д-р Брода Барнс, както и върху собствения си опит в лечението на пациенти с хипотиреоидизъм. Наблюденията и на двамата лекари са, че правилното лечение на хипотиреоидизма може да предотврати възникването на тези толкова масови в днешно време състояния.

Д-р Брода Барнс въвежда понятието "хипометаболизъм" - с него обозначава забавения метаболизъм при голяма група хора (през 70-те е ставало въпрос за близо 40% от всички американци), който се коригира успешно с прием на екстракт от щитовидна жлеза (съдържащ Т4 и Т3 в съотношение 4:1), а по този начин се предотвратяват и редица заболявания или се получава облекчение в съществуващите симптоми. Характерното за състоянието "хипометаболизъм" е, че резултатите от лабораторните изследвания на хормоните TSH, FT4 и FT3 обикновено са в норма, т.е. тези хора се окачествяват като здрави, въпреки че имат редица признаци на хипотиреоидизъм. Не е ясно на какво се дължи това състояние, но може би причината е понижена активност на митохондриите, вероятно заради ниско ниво на щитовидните хормони вътре в клетките. Лабораторните изследвания показват нивата в кръвта, но остава неясно какво е положението вътре в клетките, където хормоните трябва да изпълнят функциите си. Д-р Стар въвежда понятието "хипотиреоидизъм тип 2" за обозначаване на това състояние на хипометаболизъм. Той прави аналогия с диабет тип 1 и тип 2. При диабет тип 1 е налице дисфункция на панкреаса, т.е. на жлезата с вътрешна секреция, която произвежда хормона инсулин. При диабет тип 2 пък е налице неспособност на клетките да усвояват захарта, т.е. ниско ниво на захар вътре в клетките. По същия начин може да се каже, че при увредена щитовидна жлеза, която произвежда по-малко количество щитовидни хормони, говорим за хипотиреоидизъм тип 1 (в този случай стойността на TSH и/или FT4, и/или FT3 е извън нормата), а при ниско ниво на хормоните вътре в клетките - за хипотиреоидизъм тип 2 (при хормонални изследвания в норма). Решението и в двата случая е заместителна терапия с щитовидни хормони.

За поставяне на диагнозата д-р Стар разчита на същите методи, на които е разчитал и д-р Барнс, т.е. симптомите на пациентите в комбинация с базалната температура, измерена под мишницата с живачен термометър веднага след събуждане (при жените е важно това да стане в началото на цикъла, преди да са започнали промените в нивата на хормоните, които водят и до флуктуации на температурата). Белгийският ендокринолог д-р Ертог е създал метод за изследване на Т3 в 24-часова урина, който според д-р Стар е единственото лабораторно изследване, което надеждно доказва наличие или липса на хипотиреоидизъм, но това изследване не се практикува масово, а повечето лекари не са информирани за него.

 

Д-р Стар подчертава и тук, че повишените нива на холестерол и/или триглицериди говорят почти винаги за наличие на хипотиреоидизъм и се коригират със заместителна терапия с щитовидни хормони. Повишеното кръвно налягане също в 80% от случаите се нормализира постепенно след започване на лечението, без да е необходимо да се приемат медикаменти за понижаването му (дозата на приеманите медикаменти за повишено кръвно налягане се понижава постепенно с повишаване на дозата на заместителната терапия с щитовидни хормони и подобряването на състоянието).

 

Лечението на хипотиреоидизма е препоръчително да включва Т3, като д-р Стар предпочита да работи с екстракт от щитовидна жлеза, макар че при пациентите с Хашимото понякога се получава отхвърляне на лекарството от имунната система (заради автоимунната атака върху щитовидната тъкан), поради което се налага преминаване на терапия със синтетични Т4 и Т3.

 

Книгата на д-р Стар можете да намерите тук.

Хормоните: не убивайте вестоносците

Автор: Джей Фелдман

 

Хормоните често са обект на внимание, когато става въпрос за здравето ни, особено в алтернативната медицина. Смята се, че хормоналните дисбаланси причиняват най-различни проблеми, включително хипотиреоидизъм, проблеми с регулацията на кръвната захар, акне, ПМС, СПКЯ, напълняване, променливи настроения, депресия и много други. Вследствие на това хормоните ни са станали мишена за различни интервенции.

Храни, хранителни добавки, лекарства или заместителна терапия - всички те се използват за „подобряване на хормоналното ни здраве“ и решаване на който и да било от тези проблеми. Но подобно на много други редукционистични тенденции, този начин на мислене може да ни подведе.

Така, както сърцето ни не функционира отделно от мозъка или черния дроб, или храносмилателната ни система, така и хормоните ни не са отделна, самостоятелна характеристика на здравето ни. Всъщност те са почти пълната противоположност на тази представа.

Хормоните са част от отговора на тялото на вътрешната му среда. Те подават сигнали според условията вътре в организма, включително наличието на енергия, а това ни позволява да се приспособим по най-добрия възможен начин към обстоятелствата, пред които сме изправени. Тъй като отговарят на вътрешната ни среда както краткосрочно, така и дългосрочно, хормоните ни са пряко отражение на общото ни здравословно състояние.

В тази статия ще хвърля малко светлина върху адаптивните функции на хормоните ни и връзката между тях и енергийното ни състояние, а освен това ще обясня и защо интервенциите, чиято цел е да подобрят хормоналното ни здраве, често са погрешни и могат да отвлекат вниманието ни от истинските проблеми за решаване.

 

Хормоните и енергийният баланс

В скорошна статия обясних, че енергията е най-основната движеща сила, върху която се гради здравето ни. Тя позволява на всяка клетка в тялото ни да функционира и поради това е основният определящ фактор за това колко добре функционират телата ни.

Енергията, с която разполагаме, зависи от нашата среда. Количеството и видът храни, които консумираме, излагането на слънчева светлина, физическата и умствената ни дейност, както и много други фактори в нашата среда определят колко енергия телата ни могат да произведат и оползотворят.

Освен това телата ни са създадени така, че да се адаптират към средата си в зависимост от разполагаемата енергия. И именно в това се състои ролята на регулиращите енергията хормони.

Тези хормони играят значителна роля в този адаптивен процес. Те изпълняват функцията на сигнали, които регулират функциите на организма в зависимост от разполагаемата енергия.

Ако разполагаме с много енергия, тези хормони ще стимулират извършването на изискващите много енергия функции, които позволяват на организма да работи оптимално. Но ако не разполагаме с много енергия, тези хормони ще възпрепятстват извършването на тези изискващи много енергия функции, за да съхранят енергия - нещо като „икономичен режим“.

Тези промени ни позволяват да оцеляваме по-дълго през периоди на недостатъчно разполагаема енергия и да процъфтяваме, когато разполагаме с много енергия.

 

Спешно регулиране на енергийните запаси

Главните хормони, които регулират запасите от енергия, са глюкагон, адреналин (наричан още епинефрин) и кортизол. Оказва се, че тези хормони са и главните регулатори на нивото на кръвната захар.

Това не е случайно – както обясних в тази статия за регулацията на кръвната захар, нивото на кръвната ни захар е един от най-чувствителните показатели за енергийната среда в организма ни, защото кръвната захар отговаря за осигуряване на гориво за мозъка и за останалата част от организма.

Когато разполагаемата енергия е малко, независимо дали поради липса на гориво (ниска кръвна захар), възпрепятствано производство на енергия, или повишено потребление, се освобождават тези хормони (1). Затова се разглеждат като стресови хормони, тъй като се произвеждат в състояние на стрес поради липса на енергия.

(Категоризирането на тези хормони като „стресови“ е довело до погрешната представа, че те се произвеждат най-вече в отговор на психологически стрес, но всякакъв стресор може да повиши потреблението на енергия и така да предизвика производството на тези хормони. Това включва физическа активност като тренировки, както и умствена активност като решаване на проблеми, преработване на емоции, а също и това, което бихме разглеждали като психологически стрес.)

В отговор на тази липса на енергия споменатите хормони увеличават разполагаемата енерггия, като повишават нивото на кръвната ни захар и увеличават производството на свободни мастни киселини, а в същото време стимулират производството на енергия, за да можем да преодолеем настъпилия енергиен дефицит (1, 2, 3, 4, 5). Освен това ни карат да огладняваме и повишават желанието ни за въглехидрати, за да повишат разполагаемото гориво (1, 6, 7, 8).

Но макар че този адаптивен процес повишава производството на енергия в краткосрочен план, за да се преодолеят непосредствените енергийни дефицити, в по-дългосрочен план действието му е точно обратното.

 

Регулиране на енергията в дългосрочен план

Както прочетохте по-горе, ако в дългосрочен план се наблюдава липса на разполагаема енергия, организмът ни се адаптира, като възпрепятства изпълнението на изискващите много енергия функции, за да спести енергия и да подобри способността ни да оцелеем.

Това се постига донякъде чрез прякото действие на стресовите хормони, които биха били произведени в отговор на постоянните енергийни дефицити. С течение на времето тези хормони оказват пряко потискащо действие върху много важни процеси, включително метаболизма, имунната функция, репродуктивната функция, когнитивната функция и храносмилателната функция (8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17).

Но това се постига и чрез въздействие върху по-висшите хормони, които регулират телесните ни функции в дългосрочен план. Най-важните от тези хормони са щитовидните и половите (които влияят не само върху репродуктивните ни функции).

Тези хормони оказват влияние върху практически всички телесни процеси, включително метаболизма (18, 19, 20), имунната функция (21, 22, 23), репродуктивната и когнитивната функция(24), храносмилателната функция (25, 26, 27) и практически всеки друг аспект на здравето ни (28).

Когато дълго време се намираме в състояние на недостатъчно разполагаема енергия, производството на тези хормони се понижава, а така се възпрепятстват всички тези процеси. Понижението на нивата на тези хормони се осъществява до голяма степен от стресовите хормони, които са повишени в периоди на ниска разполагаема енергия.

Стресовите хормони понижават производството на щитовидни хормони и конверсията на Т4 в Т3 (9, 29, 30, 31, 32, 33), като в същото време понижават производството и на половите хормони (14, 34).

Въпреки че това може да изглежда вредно за организма, спомнете си, че тези адаптивни механизми ни позволяват да оцеляваме в неоптимална среда. Ние сме организми с изключително високи енергийни нужди, затова блокирането на по-висшите ни функции е много ефективен начин за съхраняване на енергия и повишаване на шансовете ни за оцеляване.

Но това положение със сигурност не е идеално, когато става въпрос за здравето ни, поради което повишаването на разполагаемата енергия е ключът към подобряване на здравето ни. Когато разполагаме с достатъчно енергия в дългосрочен план, производството на стресови хормони намалява. Липсата на стресови хормони сигнализира, че енергийните нива са високи, което води до безпрепятствено производство на щитовидни и полови хормони и позволява извършването на по-висшите ни функции.

 

Не убивайте вестоносците

Въпреки че хормоните са съществена част от адаптивните ни процеси, те не са първопричината за никоя дисфункция. По-скоро може да се каже, че дават представа за състоянието на вътрешната ни среда и отговора на организма ни на тази среда.

Затова би било по-точно да ги разглеждаме като симптом на понижена функция, както правим с повишената кръвна захар или повишеното кръвно налягане. Хормоналният дисбаланс не е причината някоя жена да има ПМС, нарушена регулация на кръвната захар, хипотиреоидизъм или друг проблем, така както и повишената кръвна захар не е причината някой да има инсулинова резистентност.

Погрешното в много случаи акцентиране върху хормоните като причина за определен проблем може да е изключително проблематично, защото насочва вниманието ни към определен симптом вместо към същинската първопричина. Би било много по-правилно да насочим вниманието си към подлежащото енергийно състояние, което довежда до хормоналните промени.

Следователно дали това означава, че хормоните ни нямат значение или че не могат да бъдат полезни показатели за здравословното ни състояние?

Разбира се, че не.

Но означава, че ако искаме да разрешим ефективно който и да било проблем, трябва да го направим на енергийно ниво, като работим върху факторите, влияещи върху производството и оползотворяването на енергията.

Да подобрим енергийния баланс е много по-лесно на думи, отколкото на практика, защото този процес може да се подпомага и възпрепятства от най-различни фактори. Ако бихте желали по-подробна информация как да подобрите енергийния си баланс, запишете се за безплатния миникурс по здраве и енергиен баланс по-долу - в него посочвам няколко от ключовите фактори, които влияят върху енергийното производство и оползотворяване, въздействието им върху здравето ни и какви действия можете да предприемете по отношение на тях.

 

Използвана литература:

1.           Laugero, Kevin D. “Reinterpretation of Basal Glucocorticoid Feedback: Implications to Behavioral and Metabolic Disease.” Vitamins and hormones: Advances in research and applications, edited by Gerald Litwack, vol. 69, Elsevier/Academic Press, 2004, pp. 1–29. Vitamins and hormones v. 69.

2.           Manoli, Irini, et al. “Mitochondria as key components of the stress response.” Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 18, no. 5, 2007, pp. 190–98. doi:10.1016/j.tem.2007.04.004.

3.           Duclos, M., et al. “Relationships between muscle mitochondrial metabolism and stress-induced corticosterone variations in rats.” Pflugers Archiv : European journal of physiology, 443, no. 2, 2001, pp. 218–26. doi:10.1007/s004240100675.

4.           Brillon, D. J., et al. “Effect of cortisol on energy expenditure and amino acid metabolism in humans.” The American journal of physiology, 268, 3 Pt 1, 1995, E501-13. doi:10.1152/ajpendo.1995.268.3.E501.

5.           Yamazaki, R. K. “Glucagon stimulation of mitochondrial respiration.” The Journal of biological chemistry, 250, no. 19, 1975, pp. 7924–30.

6.           Epel, Elissa, et al. “Stress may add bite to appetite in women: A laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior.” Psychoneuroendocrinology, 26, no. 1, 2001, pp. 37–49. doi:10.1016/S0306-4530(00)00035-4.

7.           Dallman, Mary F., et al. “Chronic stress and obesity: A new view of “comfort food.”” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100, no. 20, 2003, pp. 11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100.

8.           McEwen, Bruce S. “Protection and damage from acute and chronic stress: Allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders.” Annals of the New York Academy of Sciences, 1032, 2004, pp. 1–7. doi:10.1196/annals.1314.001.

9.           Chrousos, G. P. “The role of stress and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of the metabolic syndrome: Neuro-endocrine and target tissue-related causes.” International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity, 24 Suppl 2, 2000, S50-5.

10.         Walker, B. R. “Cortisol–cause and cure for metabolic syndrome?” Diabetic medicine : a journal of the British Diabetic Association, 23, no. 12, 2006, pp. 1281–88. doi:10.1111/j.1464-5491.2006.01998.x.

11.         Andrews, Robert C., et al. “Abnormal cortisol metabolism and tissue sensitivity to cortisol in patients with glucose intolerance.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 87, no. 12, 2002, pp. 5587–93. doi:10.1210/jc.2002-020048.

12.         Chiodini, Iacopo, et al. “Cortisol secretion in patients with type 2 diabetes: Relationship with chronic complications.” Diabetes care, 30, no. 1, 2007, pp. 83–88. doi:10.2337/dc06-1267.

13.         Buttgereit, F., et al. “Bioenergetics of immune functions: Fundamental and therapeutic aspects.” Immunology today, 21, no. 4, 2000, pp. 192–99.

14.         Björntorp, P. “Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic diseases.” Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 13, no. 9, 1997, pp. 795–803.

15.         Wolkowitz, Owen M., et al. “Stress Hormone-Related Psychopathology: Pathophysiological and Treatment Implications.” The World Journal of Biological Psychiatry, 2, no. 3, 2009, pp. 115–43. doi:10.3109/15622970109026799.

16.         Mawdsley, J. E., and D. S. Rampton. “Psychological stress in IBD: New insights into pathogenic and therapeutic implications.” Gut, 54, no. 10, 2005, pp. 1481–91. doi:10.1136/gut.2005.064261.

17.         Cushman, P. “Glucocorticoids and the gastrointestinal tract: Current status.” Gut, 11, no. 6, 1970, pp. 534–39.

18.         Tata, J. R., et al. “The action of thyroid hormones at the cell level.” Biochemical Journal, 86, no. 3, 1963, pp. 408–28.

19.         Velarde, Michael C. “Mitochondrial and sex steroid hormone crosstalk during aging.” Longevity & Healthspan, 3, 2014, p. 2. doi:10.1186/2046-2395-3-2.

20.         Traish, Abdulmaged M., et al. “Androgen deficiency and mitochondrial dysfunction: Implications for fatigue, muscle dysfunction, insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease.” Hormone molecular biology and clinical investigation, 8, no. 1, 2011, pp. 431–44. doi:10.1515/HMBCI.2011.132.

21.         Cremaschi, Graciela A., et al. “Chronic stress influences the immune system through the thyroid axis.” Life Sciences, 67, no. 26, 2000, pp. 3171–79. doi:10.1016/S0024-3205(00)00909-7.

22.         Fabris, N., et al. “Pituitary-thyroid axis and immune system: A reciprocal neuroendocrine-immune interaction.” Hormone research, 43, 1-3, 1995, pp. 29–38. doi:10.1159/000184234.

23.         Da Silva, J. A. “Sex hormones, glucocorticoids and autoimmunity: Facts and hypotheses.” Annals of the Rheumatic Diseases, 54, no. 1, 1995, pp. 6–16.

24.         Gaignard, Pauline, et al. “Role of Sex Hormones on Brain Mitochondrial Function, with Special Reference to Aging and Neurodegenerative Diseases.” Frontiers in aging neuroscience, 9, 2017, p. 406. doi:10.3389/fnagi.2017.00406.

25.         Ebert, Ellen C. “The thyroid and the gut.” Journal of clinical gastroenterology, 44, no. 6, 2010, pp. 402–06. doi:10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e.

26.         Patil, Anant D. “Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth.” Indian journal of endocrinology and metabolism, 18, no. 3, 2014, pp. 307–09. doi:10.4103/2230-8210.131155.

27.         Lichten, Edward. “Are the estrogenic hormonal effects of environmental toxins affecting small intestinal bacterial and microfilaria overgrowth?” Medical hypotheses, 109, 2017, pp. 90–94. doi:10.1016/j.mehy.2017.09.022.

28.         Yen, P. M. “Physiological and molecular basis of thyroid hormone action.” Physiological reviews, 81, no. 3, 2001, pp. 1097–142. doi:10.1152/physrev.2001.81.3.1097.

29.         DeGroot, Leslie J. The Non-Thyroidal Illness Syndrome, MDText.com, Inc, 2015.

30.         Bianco, A. C., et al. “The role of glucocorticoids in the stress-induced reduction of extrathyroidal 3,5,3′-triiodothyronine generation in rats.” Endocrinology, 120, no. 3, 1987, pp. 1033–38. doi:10.1210/endo-120-3-1033.

31.         Brtko, Július, et al. “Stress is associated with inhibition of type I iodothyronine 5′-deiodinase activity in rat liver.” Annals of the New York Academy of Sciences, 1018, 2004, pp. 219–23. doi:10.1196/annals.1296.026.

32.         Chopra, I. J., et al. “Opposite effects of dexamethasone on serum concentrations of 3,3′,5′-triiodothyronine (reverse T3) and 3,3’5-triiodothyronine (T3).” The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 41, no. 5, 1975, pp. 911–20. doi:10.1210/jcem-41-5-911.

33.         Cavalieri, R. R., et al. “Effects of dexamethasone on kinetics and distribution of triiodothyronine in the rat.” Endocrinology, 114, no. 1, 1984, pp. 215–21. doi:10.1210/endo-114-1-215.

34.         Alemany, Marià. “Do the interactions between glucocorticoids and sex hormones regulate the development of the metabolic syndrome?” Frontiers in endocrinology, 3, 2012, p. 27. doi:10.3389/fendo.2012.00027.

 

Източник: https://jayfeldmanwellness.com/hormones-dont-shoot-the-messengers/