Симптоми на хипертиреоидизъм (тревожност, тахикардия) при пациенти с хипотиреоидизъм

Тревожността, повишеното кръвно налягане, паническите атаки, ускореният пулс и ниската кръвна захар могат в действителност да бъдат симптоми на понижени нива на щитовидните хормони.  Изследванията ще покажат ниски нива на свободния Т3 (FT3), свободния Т4 (FT4) или и на двата.  Тревожността, тахикардията (ускореният пулс) и повишеното кръвно налягане, което тези хора изпитват, не се дължат на хипертиреоидизъм или на прием на прекалено висока доза хормонален препарат, а на норадреналин, който организмът секретира за енергия, за да компенсира липсата на щитовиден хормон.  За съжаление, на тези пациенти може да бъдат предписани лекарства за високо кръвно налягане (като бетаблокерите) и/или тревожност (като бензодиазепините).  Никое от тези лекарства не коригира понижените нива на щитовидни хормони, които са същинската причина за симптомите, а и двата вида имат странични ефекти.  В едно проучване норадреналинът бил тройно повишен в легнало положение при пациентите с хипотиреоидизъм спрямо контролната група от здрави хора. [13]  Това може би обяснява защо сърцето ми винаги препускаше, когато си лягах – но не можех да заспя.  Бях се подложила на аблация с радиоактивен йод, затова не е възможно да имам хипертиреоидизъм, освен ако не приемам прекалено висока доза щитовиден хормон.  Когато приемах само ½ гран от препарат от изсушена свинска щитовидна жлеза (NDT) и дозата ми очевидно не беше достатъчно висока, пулсът ми беше 100, а кръвното ми налягане беше 170/100. Когато увеличих дозата на 2 грана, пулсът ми спадна до 80 и няколко удара в минута, а кръвното ми налягане - до около 130/80. Това противоречи напълно на логиката и точно затова е толкова трудно за разбиране.  Съществува обратнопропорционална връзка между щитовидните хормони и норадреналина (норепинефрина). [1 - 4]  С други думи, с повишаване на нивата на щитовидните хормони норепинефринът се понижава, и обратното.  Норепинефринът е един от хормоните, участващи в стресовата реакция „борба или бягство“, която води до превъзбуда.

Когато хората с тези симптоми се опитат да повишат дозата на приемания хормонален препарат дори минимално - с ¼ гран или с 25 мкг Т4, те получават симптоми на хипертиреоидизъм, затова се връщат към предишната си доза и твърдят, че явно тя е правилната.  Тази непоносимост към щитовидния хормон може да се дължи на ниско ниво на кортизола и/или желязото/феритина.  Ако и желязото, и феритинът са ниски (обикновено под 70 ng/mL, но прагът е различен при всеки), приемът на щитовиден хормон, особено на препарат, които съдържа Т3, ще доведе до нетърпима тревожност и пациентът ще се върне към предишната си, по-ниска доза. [7, 8, 9]  Действително е препоръчително такива пациенти да се върнат към предишната си доза, но и да решат проблемите с ниския кортизол и желязо с помощта на хранителни добавки, ако изследванията потвърдят, че нивата наистина са понижени.  [За обмяната на щитовидните хормони са необходими желязо и кортизол] Хипертиреоидизмът причинява много негативни психиатрични симптоми, но хипотиреоидизмът може да доведе до депресия, панически атаки, слухови и зрителни халюцинации и до параноидни делюзии.  [10,11]

Неутолимият апетит може да бъде симптом или на хипертиреоидизъм, или на хипотиреоидизъм.  В хипертиреоидно състояние високите нива на Т3 ускоряват метаболизма и е необходим повишен прием на храна, за да се задоволи тази нужда.  В хипотиреоидно състояние крайно ниският кортизол може да е резултат от изключително ниски нива на щитовидни хормони.  Нивата на щитовидните хормони и кортизолът обикновено се повишават и спадат заедно. [5]  Ниският кортизол води до тежка хипогликемия, която непрекъснато кара пациента на яде, за да поддържа кръвната си захар.  Аз трябваше да се храня на всеки 1,5 – 2 часа, когато бях в такова състояние (дори посред нощ), за да не получа хипогликемична криза, която наподобяваше паническа атака: изведнъж пулсът ми се ускоряваше, ставаше ми много горещо и се изпотявах, разтрепервах се цялата, губех контрол над ръцете си (изпусках компютърната мишка), а после всички симптоми внезапно изчезваха.  Това се нарича хипогликемичен пристъп.  Вече не ги получавам, откакто приемам по-висока доза щитовиден хормон.  Отслабнах значително, докато приемах само ½ гран, и изглеждах измършавяла.  Така че да, хората с тежък хипотиреоидизъм могат да бъдат и слаби.  Откакто приемам значително по-висока доза щитовиден препарат, всъщност ям по-малко и съм си върнала десетина от свалените килограми, но изглеждам по-здрава.

Ниският кортизол като причина за хипогликемия е илюстриран в описанието на случая на 7-годишно момиченце с нулева секреция на кортизол.  То страдало от генетичен дефицит на адренокортикотропния хормон (АКТХ) и плазмените й нива на АКТХ били равни на нула.  (АКТХ е хормон, който се произвежда от хипофизата и подава сигнал към организма да секретира кортизол.)  Страдала от тежки хипогликемии, била приета в болницата в безсъзнание и се върнала в съзнание след вливане на глюкоза. Сега лечението й се състои в прием на хидрокортизон през устата три пъти през деня – така симптомите й са изчезнали, а кръвната й захар се е нормализирала. [6]

Хиперпигментацията (потъмняване на кожата на определени места – под мишниците, в аногениталната област, на венците) е следствие от високите нива на АКТХ, които стимулират надбъбречните жлези да произвеждат повече кортизол.  Хиперпигментацията се среща при 95% от пациентите с Адисонова болест или хронична първична надбъбречна недостатъчност.  Но можете да имате много нисък кортизол и нормално изглеждаща кожа, ако нивото ви на АКТХ е ниско поради дисфункция на хипофизата, а не поради недостатъчна секреция от надбъбречните жлези.  При мен потъмнелите участъци от кожата изсветляха значително, откакто започнах да приемам повече Т4 и ниска доза NDT, а не само NDT.  Мога само да предполагам, че понижаването на приеманата доза Т3 е довело до нужда от по-малко кортизол, поради което нивото ми на АКТХ се е понижило.  [12]

Изследване на щитовидните ви хормони

Ако искате да изследвате щитовидните си хормони, моля, помолете за тези изследвания и обърнете внимание къде попадат вашите резултати в рамките на референтните стойности на лабораторията в сравнение със здравите хора.  Ако не помолите точно за тези изследвания, лекарят ви най-вероятно просто ще пусне изследване само на TSH, което, за жалост, не е достатъчно за откриване на много от случаите на хипотиреоидизъм. [Нивата на TSH не отразяват нивата на щитовидните хормони]

Прочетете коментарите за хипогликемията в блога Tired Thyroid.

1. American Association Of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines For Clinical Practice For The Evaluation And Treatment Of Hyperthyroidism And Hypothyroidism. Endocrine Practice. Vol 8, No. 6, November/December 2002, 457-469. http://www.aace.com/files/hypo-hyper.pdf
2. Leonard Wartofsky and Richard A Dickey. The Evidence for a Narrower Thyrotropin Reference Range Is Compelling. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 90, No. 9 5483-5488. 2005. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/90/9/5483
3. Steven A. Lieberman, Asra L. Oberoi, Charles R. Gilkison, Brent E. Masel and Randall J. Urban. Prevalence of Neuroendocrine Dysfunction in Patients Recovering from Traumatic Brain Injury.  The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Vol. 86, No. 6, 2752-2756, 2001.  http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/86/6/2752
4. Chung YJ, Lee BW, Kim J-Y, Jung JH, Min Y-K, Lee M-S, Lee M-K, Kim K-W, Chung JH. Continued suppression of serum TSH level may be attributed to TSH receptor antibody activity as well as the severity of thyrotoxicosis and the time to recovery of thyroid hormone in treated euthyroid Graves’ patients.  Thyroid 16: 1251-1257, 2006.  http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/thy.2006.16.1251
5. Aksoy DY, Kerimoglu U, Okur H, Canpinar H, Karaağaoğlu E, Yetgin S, Kansu E, Gedik O. Effects of prophylactic thyroid hormone replacement in euthyroid Hashimoto’s thyroiditis.  Endocr J. 2005 Jun;52(3):337-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16006728
6. Max Rieu, Alain Richard, Myriam Rosilio, Sophie Laplanche, Veronique Ropion, Jean-Pierre Fombeur, Jean-Louis Berrod.Effects of thyroid status on thyroid autoimmunity expression in euthyroid and hypothyroid patients with Hashimoto’s thyroiditis.  Clinical Endocrinology. Volume 40, Issue 4, pages 529–535, April 1994. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.1994.tb02494.x/abstract
7. Appelhof BC, Fliers E, Wekking EM, Schene AH, Huyser J, Tijssen JG, Endert E, van Weert HC, Wiersinga WM. Combined therapy with levothyroxine and liothyronine in two ratios, compared with levothyroxine monotherapy in primary hypothyroidism: a double-blind, randomized, controlled clinical trial.  J Clin Endocrinol Metab. 2005 May;90(5):2666-74. Epub 2005 Feb 10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705921
8. Chopra IJ, Carlson HE, Solomon DH. Comparison of inhibitory effects of 3,5,3′-triiodothyronine (T3), thyroxine (T4), 3,3,’,5′-triiodothyronine (rT3), and 3,3′-diiodothyronine (T2) on thyrotropin-releasing hormone-induced release of thyrotropin in the rat in vitro.  Endocrinology. 1978 Aug;103(2):393-402. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/105890
9. Apostolos G. Vagenakis, Lewis E. Braverman, Fereidoun Azizi, Gary I. Portnay, and Sidney H. Ingbar. Recovery of Pituitary Thyrotropic Function after Withdrawal of Prolonged Thyroid-Suppression Therapy. N Engl J Med 1975; 293:681-684  http://www.nejm.org/action/showImage?doi=10.1056%2FNEJM197510022931402&iid=f002&
10. Peter Warmingham. Effect of Exogenous Thyroid Hormone Intake on the Interpretation of Serum TSH Test Results.  Thyroid Science 5(7):1-6, 2010. http://www.thyroidscience.com/hypotheses/warmingham.2010/warmingham.7.18.10.pdf
11. Taimela E, Koskinen P, Nuutila P, Nikkanen V, Saraste M, Taimela S, Irjala K. Free thyroid hormones and a third-generation TSH assay in the detection of hyperthyroidism during long-term thyroxine treatment in thyroid carcinoma patients. Scand J Clin Lab Invest. 1995 Apr;55(2):181-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7667611
12. Romeo Mariano. The Usefulness of TSH.  DefinitiveMind.com.  July 24, 2010. http://www.definitivemind.com/2010/07/24/the-usefulness-of-tsh/
13. Stephen LaFranchi. Thyroid hormone in hypopituitarism, Graves’ disease, congenital hypothyroidism, and maternal thyroid disease during pregnancy.  Growth Hormone & IGF Research,  Volume 16, Supplement 1, July 2006, Pages 20-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707271
14. Celani MF, Bonati ME, Stucci N. Prevalence of abnormal thyrotropin concentrations measured by a sensitive assay in patients with type 2 diabetes mellitus.    Diabetes Res. 1994;27(1):15-25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7648793
15. MF Bayer, JA Macoviak and IR McDougall. Diagnostic performance of sensitive measurements of serum thyrotropin during severe nonthyroidal illness: their role in the diagnosis of hyperthyroidism.  Clinical Chemistry 33: 2178-2184, 1987. http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/33/12/2178
16. Maes, M., Mommen, K., Hendrickx, D., Peeters, D., D’Hondt, P., Ranjan, R., De Meyer, F. and Scharpe, S. Components of biological variation, including seasonality, in blood concentrations of TSH, TT3, FT4, PRL, cortisol and testosterone in healthy volunteers. Clinical Endocrinology. 1997. May;46(5):587-98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9231055
17. J. A. Romijn, R. Adriaanse, G. Brabant, K. Prank, E. Endert, And W. M. Wiersinga. Pulsatile Secretion of Thyrotropin during Fasting: A Decrease of Thyrotropin Pulse Amplitude. J. Clin. Endocrinol. & Metab., Jun 1990; 70: 1631 – 1636. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/70/6/1631
18. W. Russell, R. F. Harrison, N. Smith, K. Darzy, S. Shalet, A. P. Weetman and R. J. Ross. Free Triiodothyronine Has a Distinct Circadian Rhythm That Is Delayed but Parallels Thyrotropin Levels. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 93, No. 6 2300-2306, 2008.  http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/93/6/2300
19. Scobbo RR, VonDohlen TW, Hassan M, Islam S. Serum TSH variability in normal individuals: the influence of time of sample collection.  W V Med J. 2004 Jul-Aug;100(4):138-42.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15471172
20. Michael T. McDermott, E.Chester Ridgway. Thyroid hormone resistance syndromes.  The American Journal of Medicine.  Volume 94, Issue 4 , Pages 424-432, April 1993.  http://www.amjmed.com/article/0002-9343%2893%2990155-I/abstract
21. Terry Davies, Russell Marians, Rauf Latif. The TSH receptor reveals itself.  J Clin Invest. 2002;110(2):161–164.  http://www.jci.org/articles/view/16234/table/1
22. Dutta P, Bhansali A, Masoodi SR, Bhadada S, Sharma N, Rajput R. Predictors of outcome in myxoedema coma: a study from a tertiary care centre.  Crit Care. 2008;12(1):R1. Epub 2008 Jan 3.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173846
23. Pereira VG, Haron ES, Lima-Neto N, Medeiros-Neto GA. Management of myxedema coma: report on three successfully treated cases with nasogastric or intravenous administration of triiodothyronine.  J Endocrinol Invest. 1982 Sep-Oct;5(5):331-4.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7153477
24. W. V. Baisier, J. Hertoghe and W. Eeckhaut. Thyroid Insufficiency.  Is TSH Measurement the Only Diagnostic Tool?  Journal of Nutritional & Environmental Medicine (2000) 10, 105–113. http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/13590840050043521
25. Ikeda T., Honda M., Murakami I. Effect of TSH on conversion of T4 to T3 in perfused rat kidney (1985) Metabolism: Clinical and Experimental, 34 (11), pp. 1057-1060. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0026049585900794
26. Tadasu Ikeda, Tatsuo Takeuchi, Yasuo Ito, Isao Murakami, Osamu Mokuda, Masato Tominaga, Hiroto Mashiba. Effect of thyrotropin on conversion of T4 to T3 in perfused rat liver.  (1986) Life Sciences, 38 (20), pp. 1801-1806. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0024320586901335
27. Anna G. Dagre, John P. Lekakis, Theodore G. Papaioannou, Christos M. Papamichael,Demetrios A. Koutras, Stamatios F. Stamatelopoulos, Maria Alevizaki. Arterial stiffness is increased in subjects with hypothyroidism.   International Journal of Cardiology 103 (2005) 1 – 6.  http://www.heartsmarttesting.com/assets/files/pdf/research_articles/thyroid.pdf
28. Hoermann, R., Midgley, J. E., Larisch, R., & Dietrich, J. W. (2012). Is Pituitary Thyrotropin an Adequate Measure Of Thyroid Hormone-Controlled Homeostasis During Thyroxine Treatment?. European Journal of Endocrinology. http://www.eje-online.org/content/early/2012/11/26/EJE-12-0819.short

Source: http://www.tiredthyroid.com/tsh/

Хормонозаместителна терапия при хипотиреоидизъм: Т4, Т3 или NDT (Т4 + Т3)

Това е още една полезна статия от блога www.tiredthyroid.com:

Има три различни вида медикаменти, които нормализират нивата на щитовидните хормони при пациенти с хипотиреоидизъм, и всеки има своите предимства и недостатъци.

Левотироксин (или синтетичен Т4) е препаратът, който ендокринолозите са научени да предписват по стандарт. Най-старото търговско наименование е Synthroid, а се предлагат и много евтини генерични лекарства. Tirosint е сравнително нова марка Т4 под формата на гел капсули, без оцветители в никоя от предлаганите дози. Проблемът при монотерапия със съдържащ Т4 медикамент е, че нормалната щитовидна жлеза секретира и малко Т3, освен Т4. [1]  Затова, за да се възпроизведе напълно продукцията на здравата щитовидна жлеза, трябва да се приемат и Т4, и Т3. [2]  Всъщност самото наличие на Т3 подпомага конверсията на Т4 в Т3 по време на продължителни критични състояния. [12]

Cytomel или Liothyronine (синтетичен Т3) се отпуска с рецепта, но е трудно да намерите лекар, който да ви го предпише. Повечето лекари са учили, че всичко, от което пациентите имат нужда, е Т4, затова повечето не са склонни да предписват нищо друго.

Препаратите от изсушена щитовидна жлеза (NDT) се предлагат в САЩ под търговските наименования Armour Thyroid и Nature-throid, но през последните години трудно се намират.  Много пациенти съобщават също, че с новата си формула, която е въведена през 2009 г.,  Armour е престанал да им действа. През ноември 2010 г. на пазара се появи NP Thyroid, но през 2013 г. пациентите съобщиха за проблеми с намирането му. През 2013 г. започна да се предлага WP Thyroid. От канадските аптеки може да се поръча Erfa Thyroid, който наподобява най-точно старата формула на Armour, но трябва да предвидите много време за освобождаването му от митницата, а и е възможно застраховката ви да не го покрива [за потребители в САЩ, б. пр.].  За да направите поръчка, ви трябва рецепта от лекар. При мен времето за доставка от Канада варира от четири дни до пет седмици. Петседмичното забавяне изглежда не беше заради проблем с митническото освобождаване; вероятно причината беше на местно ниво, защото сме имали проблеми и с други пратки от САЩ, които така и не пристигнаха.

Кой медикамент да изберете? Ами, както с всичко друго, свързано със здравето, зависи. Някои пламенно твърдят, че NDT е единственото правилно лекарство. Но за някои пациенти то е противопоказано. Във форумите за Базедова болест няколко души съобщават, че антителата им TSI са се повишили, а очните прояви на болестта са се влошили, след като са започнали да приемат NDT [става въпрос за пациенти с Базедова болест, които са се подложили на операция или аблация с радиоактивен йод и са на лечение за хипотиреоидизъм, б. пр.]. Теорията гласи, че антителата им са разпознали свинските антигени (NDT се произвежда от свинска щитовидна жлеза), което е довело до автоимунна атака. В много случаи решението на проблема е било да се върнат към синтетичен Т4 и/или Т3. Но има и много пациенти с Базедова болест, които успешно приемат NDT. Така че не може да се говори за твърди правила. Ако антителата ви (TPO, Tg, TRab) са се повишили или понижили значително, след като сте започнали прием на NDT, моля, споделете историята си в тази статия:
NDT съдържа Т4, Т3 и rT3, но незначителни количества Т2 и Т1 

Препаратите с Т4 като левотироксин обикновено водят до стойности на свободния и общия Т4 в горната част на референтните граници, но свободният и общият Т3 попадат в долната част. Когато пациентите съобщят, че продължават да имат симптоми на хипотиреоидизъм, лекарите им обикновено увеличават дозата на Т4. Не е изненадващо, че така Т4 може да скочи над горната граница на референтните стойности. Това не отговаря на нивата при човек със здрава щитовидна жлеза. За да се наподоби продукцията на здрава щитовидна жлеза, би трябвало да приемаме и Т4, и Т3. В едно проучване сравнили съотношенията между общия Т3 и общия Т4 на здрави хора със същите съотношения при пациенти, лекувани с Т4, и установили по-ниско съотношение при пациентите на терапия с Т4. Един съвсем прост начин да се изравнят тези съотношения би бил да се добави известно количество Т3. [3]

Повечето хора във форумите за заболявания на щитовидната жлеза, които са приемали синтетичен Т4, а след това са преминали на NDT, споделят, че се чувстват по-добре, особено ако щитовидната им жлеза е отстранена. Така че това е популярно лекарство, но просто е трудно да намериш лекар, който да ти го предпише. NDT се произвежда от цели свински щитовидни жлези, поради което съдържа всички компоненти, които се срещат в щитовидната жлеза: Т4, Т3, реверсивен Т3 (rT3), дийодтирозин (DIT), монойодтирозин (MIT), тиреоглобулин, ензима тиреоидна пероксидаза (TPO), диводороден пероксид (H2O2), йодид, остатъчни количества тирозил и калцитонин (хормон, участващ в обмяната на калция и костната обмяна). [7] Калцитонинът не е щитовиден хормон, а е сред хормоните, произвеждани от парафоликуларните клетки, които просто се намират в щитовидната жлеза. Отпусканият с рецепта калцитонин се прилага под формата на спрей за нос или инжекционно, защото не се абсорбира добре при прием през устата, затова действието на съдържащия се в NDT калцитонин може би е минимално. Но вероятно е налице синергия между всички тези допълнителни компоненти, което прави NDT по-пълна и ефективна заместителна терапия за някои пациенти, отколкото синтетичните варианти. Хората, приемащи NDT, обикновено имат по-добра костна плътност, но е възможно това да се дължи на Т3, а не на калцитонина. Проучванията показват, че Т3 е от съществено значение за здравето на костите.

Предполага се, че Т2 и Т1 са специалните съставки в NDT, но в учебниците по физиология на щитовидната жлеза се казва, че жлезата произвежда само T4, T3, MIT и DIT, но не Т2 и Т1. В тиреоглобулина в щитовидната жлеза са били измерени само минимални количества Т2 [10], а Т1 не може да се образува от наличните изграждащи елементи йодтирозин - MIT (1 йоден атом) и DIT (2 йодни атома). Когато двойка йодтирозини (MIT и DIT) се свържат, те образуват щитовиден хормон, известен още като йодтиронин.  MIT + DIT не могат да образуват T1, защото 1 + 1 не може да бъде = 1. Може би объркването се дължи на това, че един от прекурсорите се нарича дийодтирозин (DIT), а T2 е известен още като дийодтиронин. Термините са сходни, но обозначават две различни явления:  DIT е прекурсор само с един тирозинов пръстен, а Т2 има два тирозинови пръстена и действието му като щитовиден хормон може да бъде измерено. Дийодтирозинът (DIT), подобно на Т4 и Т3, се открива в щитовидната жлеза и в серума. [8]

Т2 и Т1 се синтезират чрез дейодиране извън щитовидната жлеза. [7]  Дейодирането е процес, при който един ензим отделя един йоден атом от Т4, което води до образуване на Т3 (или на rT3). Процесът на дейодиране продължава, като се отделя още един йоден атом и така се получава Т2 (има три вида Т2), след това Т1 (има два вида Т1), а най-накрая Т0, наричан още нейодиран тиронин. [9]

Т2 се открива както в серума, така и в тиреоглобулина, но в едно проучване е установено, че скоростта на производство на Т2 е много близка до тази на T3 + rT3. С други думи, става ясно, че Т2 е получен чрез дейодиране, а не е произведен от щитовидната жлеза. [11]  Затова не може да се смята, че NDT е значителен източник на Т2, защото нивата на Т2 в щитовидната жлеза са пренебрежимо ниски.

В един лабораторен експеримент е установено, че производството на щитовидни хормони е зависимо от киселинността. Колкото по-висок бил рН, толкова повече хормон се образувал.  По-голямата част от произведения хормон била Т4, следван от rT3, Т3 и пренебрежимо ниски количества Т2. Ако рН бил под 6, не се образувал никакъв Т2, въпреки че останалите хормони продължили да се синтезират при рН = 5. В друго проучване, цитирано от авторите на горното, установили, че тиреоглобулинът от реални щитовидни жлези съдържал приблизително 90% Т4, 7,4% Т3, 2,2% rT3 и 0,2% Т2. [10]

Ако rT3 се синтезира в щитовидната жлеза, тогава той би се съдържал и в NDT. Всеки, който приема NDT, приема и някакво количество rT3, който е нормален, безвреден метаболит от конверсията на щитовидните хормони, както е обяснено в раздела за rT3. Тези пациенти не трябва да се учудват, ако нивата им на rT3 се повишават с увеличаване на дозата NDT.

Т2 има ли биологична активност? Проучванията показват, че има.  В едно проучване плъхове били хранени с високомазнинна диета, при което на някои бил даван Т2 в продължение на 30 дни, а на контролната група не бил даван Т2. В групата, която приемала Т2, били установени понижени нива на натрупване на телесни мазнини, триглицериди, холестерол, мастно съдържание на черния дроб и телесно тегло в сравнение с контролната група, която се хранела със същата високомазнинна диета, но не приемала Т2. [5]  Пациентите с нарушена конверсия на Т4 в Т3 също биха имали нарушена конверсия към Т2, защото и двата процеса се осъществяват от един и същ ензим. Т3 и rT3 са прекурсорите на Т2, а NDT съдържа и двете форми, което означава, че важните суровини са налични в по-голямо количество при пациенти, които приемат този препарат, отколкото при пациентите, приемащи само Т4. Ако се съди по разказите на пациентите, това би могло да обясни защо някои хора не могат да отслабнат, ако приемат само Т4, но успяват, когато преминат на NDT. Интересно е, че ензимите синтезират Т2 както от Т3, така и от rT3, но скоростта на конверсия от rT3 е висока, а от Т3 - ниска. [6]

Много пациенти, които приемат NDT, имат ниски нива на общия и свободния Т4, когато свободният им Т3 се повиши до оптимални стойности (в горната половина на референтните граници). Причината е, че NDT (препарат от свинска щитовидна жлеза) съдържа приблизително 80% Т4 и 20% Т3, а нормалната продукция на човешката щитовидна жлеза е по-скоро 94% Т4 и 6% Т3. [4]  Лесното решение за пациентите, чиито нива на Т4 са ниски, е да добавят малко синтетичен Т4 към приеманата от тях доза NDT. Проучванията показват, че както Т4, така и Т3 трябва да са оптимално високи за добро психично и физическо здраве. Мозъкът се намира отделно от останалата част от организма и някои органи използват преимуществено Т4, а други – Т3. [4]

Други пациенти пък не конвертират много успешно Т4 в Т3, затова стойностите им ще изглеждат добре при терапия с NDT, като и общият Т4, и свободният Т3 ще бъдат оптимални – в горната част на референтните стойности. Пациентите, при които конверсията е много влошена, ще имат общ Т4 в горната половина, но свободен Т3 в долната.  Те имат проблеми с конверсията, които трябва да бъдат решени. Феритинът и кортизолът оптимални ли са? Приемате ли други лекарства, като например бетаблокери, които биха могли да пречат на конверсията? Пациентът диабетик ли е? Ако са взети мерки по отношение на всички тези фактори, идеалната доза би могла да бъде NDT + допълнителен Т3. NDT би могъл да се използва като основа, като се добавят Т4 или Т3 според нуждите, за да се постигнат стойности в оптималния диапазон или такива, при които пациентите се чувстват най-добре. Това обикновено се постига по метода на пробата и грешката.

1. Robertas Bunevičius, Gintautas Kažanavičius, Rimas Žalinkevičius, and Arthur J. Prange, Jr.. Effects of Thyroxine as Compared with Thyroxine plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism.  N Engl J Med 1999; 340:424-429.  http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199902113400603
2. HF Escobar-Morreale, FE del Rey, MJ Obregon and GM de Escobar. Only the combined treatment with thyroxine and triiodothyronine ensures euthyroidism in all tissues of the thyroidectomized rat.  Endocrinology, Vol 137, 2490-2502, 1996. http://endo.endojournals.org/cgi/content/abstract/137/6/2490
3. A. Mortoglou, H. Candiloros. The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy. Hormones 2004, 3(2):120-126. http://www.hormones.gr/preview.php?c_id=91
4. Robertas Bunevičius, Arthur J. Prange. Notes on the Importance of Triiodothyronine for Mental Function.  The thyroid and brain: Merck European Thyroid Symposium, Seville, 2002, May 30 – June 2.  http://tinyurl.com/65ov2b9
5. Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Silvestri E, Ragni M, Farina P, Chieffi-Baccari G, Fallahi P, Antonelli A, Goglia F. 3,5-diiodo-l-thyronine powerfully reduces adiposity in rats by increasing the burning of fats. FASEB J 19:1552–1554, 2005.  http://www.fasebj.org/content/early/2005/08/27/fj.05-3977fje.full.pdf
6. Höffken B, Ködding R, Köhrle J, Hesch RD. Conversion of T3 and rT3 to 3,3′-T2: pH dependency. Clin Chim Acta. 1978 Nov 15;90(1):45-51.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31249
7. Françoise Miot, Corinne Dupuy, Jacques Dumont, Bernard Rousset. Thyroid Hormone Synthesis and Secretion. Thyroid Disease Manager. July 2010.  http://www.thyroidmanager.org/chapter/thyroid-hormone-synthesis-and-secretion/
8. Benker G, Splittstösser C, Meinhold H, Olbricht T, Reinwein D. Effects of small doses of bovine TSH on serum levels of free and total thyroid hormones, their degradation products, and diiodotyrosine.  Acta Endocrinol (Copenh). 1985 Feb;108(2):211-6.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3969815
9. A. J. Hulbert. Thyroid hormones and their effects: a new perspective. Biological Review, 75, 2000, 519-631.  http://tinyurl.com/cj37mkn
10. Jan J M de Vijlder and Marcel T den Hartog. Anionic iodotyrosine residues are required for iodothyronine synthesis.  European Journal of Endocrinology (1998) 138 227–231.  http://www.eje-online.org/content/138/2/227.full.pdf
11. Laurence A. Gavin, Margaret E. Hammond, James N. Castle and Ralph R. Cavalieri. 3,3′-Diiodothyronine Production, a Major Pathway of Peripheral Iodothyronine Metabolism in Man.  J Clin Invest. 1978;61(5):1276–1285.  Volume 61, Issue 5 (May 1978).  http://www.jci.org/articles/view/109044
12. Debaveye Y, Ellger B, Mebis L, Darras VM, Van den Berghe G. Regulation of tissue iodothyronine deiodinase activity in a model of prolonged critical illness. Thyroid. 2008 May;18(5):551-60.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18466079

Източник: http://www.tiredthyroid.com/medications.html