Въглехидратна резистентност и подходящият за нея хранителен режим: Тим Ноукс за въглехидратите

По-долу ви представям описание на състоянието "въглехидратна резистентност" - понятие, въведено от един от най-големите авторитети в областта на спортната медицина - южноафриканския професор Тим Ноукс. Тук той обяснява и нисковъглехидратния хранителен режим, възприет от самия него за преодоляване на собствената му въглехидратна резистентност. В статията си той говори за ЮАР и южноафриканците, но написаното се отнася с еднаква сила и за България и българите.

Едно уточнение от мен (Анелия): не препоръчвам режима на Дюкан.

 

„Ясно е, че много южноафриканци не са доволни от начина си на хранене”, пише проф. Тим Ноукс. Прочетете повече за новата му високобелтъчинна-нисковъглехидратна диета, разяснена от самия него.

Напоследък в медиите имаше необичайно засилен интерес към това с какво точно се храни Тим Ноукс. Някои дори се заинтересуваха от пълните подробности около "диетата на Тим Ноукс". Ясно е, че много южноафриканци не са доволни от начина си на хранене или от неприятните последствия, които според тях се дължат на предпочитаните от тях храни.

Като начало е необходима известна встъпителна информация. Първо, хранителният режим, който следвам, е бил предписан за първи път през 1861 г. с голям успех от лекар на „Харли Стрийт” в Лондон, д-р Уилям Харви, на страдащ от затлъстяване лондонски погребален агент, г-н Уилям Бантинг. С течение на времето в английския език се налага глаголът “bant”. Той се отнася до използването на нисковъглехидратна диета за намаляване на теглото. И действително, диетата на Бантинг била стандартното лечение за намаляване на теглото във всички големи европейски и северноамерикански медицински университети в продължение на близо 100 години, докато изведнъж не излязла от мода след 1959 г., когато била извадена от всички основни учебници по медицина и хранене, и била заменена с пълната си противоположност - модерната в днешно време нискомазнинна, високовъглехидратна, "здравословна за сърцето" диета. През 1974 г. д-р Робърт Аткинс преоткрива диетата на Бантинг и днес неправилно е смятан за създател на този хранителен режим. Историята на първоначалната заслуга на Харви и Бантинг беше преоткрита от Гари Тобс и описана в епохалните книги на Тобс „Добри калории, лоши калории” и „Защо напълняваме и какво да предприемем по въпроса”.

Биологични нужди

Второ, причината този хранителен режим да бъде така изключително ефективен в моя случай е, че напълно съответства на моите конкретни биологични нужди, може би защото и аз, подобно на г-н Бантинг, произхождам от Англия. Накратко, от баща си и неговия род съм наследил предразположение да развия диабет втори тип, защото, така да се каже, съм "въглехидратно резистентен" и следователно се намирам в „преддиабетно състояние”. Биологичните ми особености са такива, че не съм в състояние напълно да изчиствам от кръвния си поток продукта от разграждането на приетите с храната въглехидрати - глюкоза. В резултат от това панкреасът ми трябва да отделя прекомерно количество от хормона инсулин, една от функциите на който е да насочва глюкозата от кръвния поток към черния дроб и мускулите.

Но вместо това, в моя случай, под действието на инсулина по-голямата част от въглехидратите, които консумирам, се насочват към мастните ми клетки, където допринасят за постепенното ми наддаване на тегло, непрекъснат глад, летаргия, а след време и срив на панкреаса и начало на необратимото и винаги фатално състояние – диабет втори тип. Аз нямам никакви съмнения, че този начин на хранене е единственото ефективно дългосрочно решение за всеки, който споделя тези биологични особености на Бантинг/Ноукс.

Въпросът, на който все още не е намерен отговор, е: Колко южноафриканци, които са недоволни от ефектите от предпочитаната от тях храна върху организма им, споделят същите биологични особености? Ако са мнозинство, то тогава в ЮАР има много, много хора, които ще се повлияят положително от диетата на Бантинг. Ако са малцинство, то тогава сравнително малък брой ще се повлияят. Тъй като повечето южноафриканци вече спазват високовъглехидратен хранителен режим, особено на базата на рафинирани въглехидрати, съм склонен да смятам, че мнозина биха могли да се повлияят положително от този начин на хранене.

Хранителен режим за цял живот

Третият момент от значение е, че това не е диета, а хранителен режим за цял живот – това е начин на живот, а не ново поведение на хранене. Това не е правилният метод за някой, който иска бързо решение, за да отслабне и да подобри здравето си чрез възможно най-краткотрайна промяна в хранителните си навици. Когато започнете да следвате хранителния режим на Бантинг, трябва да продължите да го спазвате до края на живота си. Защото онези, които успеят да намалят теглото си с този хранителен режим, ще си върнат свалените килограми и ще качат още скоро след като се върнат към стария си начин на хранене, т.е. когато започнат отново да се хранят с храните, спомогнали за възникването на проблема.

Същественото тук е, че метаболитната аномалия (въглехидратна резистентност), която е в основата на проблема, никога няма да се нормализира, независимо колко намалите теглото си или дори колко спортувате. За хората с въглехидратна резистентност като мен проблемът се корени в нашия метаболизъм и ако искаме да направим най-доброто за организма си, трябва да променим завинаги характера на храните, които консумираме. Но аз твърдя, че тази промяна е много по-лесна, отколкото повечето биха били склонни да смятат. За жалост това е и начинът на хранене, който много диетолози не биха били склонни да препоръчат, защото им е преподавано, че високомазнинните, нисковъглехидратни диети като тази на Бантинг, в които изобилстват "запушващите артериите" наситени мазнини, са опасни. Но това е неподкрепена с доказателства догма, която не издържа на интелигентно и независимо тълкуване на пълния обем научна литература.

Затова онези, които не са склонни да се ангажират с доживотна промяна на хранителните си навици, може би не би трябвало изобщо да започват.

Пристрастяване

На четвърто място, за да направим промяна, трябва да се освободим от пристрастяването си към лесносмилаемите въглехидрати –  зависимост, поне толкова мощна, колкото и свързаните с тютюнопушенето и някои рекреационни наркотици като хероин. Не е лесно да се прекрати зависимост. И подобно на всички зависимости, зависимите трябва да преминат през постепенен процес на възстановяване. В известен смисъл онези от нас, които не са в състояние да преработват въглехидратите, никога не се излекуват от тази зависимост. Винаги се намираме в процес на възстановяване. Трябва всеки ден да правим усилия, за да се излекуваме.

Но онези, които, подобно на мен, са убедени, че имат наистина сериозна причина да променят навиците си (в моя случай за да не умра от диабет втори тип - съдбата, която покоси баща ми и неговия брат) и са готови да променят храненето си до края на своя живот, може би са способни да се изправят пред това предизвикателство.

Четвъртият важен момент е, че това не е „модна” диета – причината да работи толкова добре е, че има солидни биологични основания да бъде успешна, ако се спазва стриктно от хора с въглехидратна резистентност.

Дисциплина за успех
Петият важен момент е, че този хранителен режим изисква известна дисциплина отначало, за да бъде успешен. Както посочих, необходима е дисциплина, за да се уверим, че няма да се върнем към предишната си зависимост. Най-склонни да се посветят напълно на тази промяна са онези, които имат най-сериозни основания и желание за промяна. Отначало аз имах най-голямата мотивация за промяна – не искам здравето ми бавно да се влоши в инвалидизиращата хватка на втори тип диабет. След това установих, че след като се бях освободил от пристрастяващите си хранителни навици и особено от бързоусвоимите въглехидрати, се чувствах толкова добре, че никога не бих пожелал да се върна към предишния си начин на хранене.

Затова сега имам две причини да продължа да спазвам този хранителен режим – по-добра (но не абсолютна) перспектива за дългосрочно здраве и освежаващото усещане за подновена младост.

Искам да кажа, че колкото по-силни са причините ви да се промените, толкова по-голяма е вероятността да продължите да спазвате режима достатъчно дълго, че да усетите тези ползи. Това, което искам да ви кажа, е, че зависимостите са невероятно мощни. И поне отначало мозъкът ще се бунтува и ще произвежда редица (фалшиви) симптоми в опит да ви накара да продължавате да търсите храните, към които се е пристрастил. Трябва да изобличавате блъфа му, докато накрая отстъпи и тези пристрастяващи влечения бъдат заменени от подновено усещане за енергичност и силата да контролирате избора си на храна.

Спортни постижения

Шестият важен момент е, че мнозина се интересуват как тази промяна би се отразила върху спортните им постижения, тъй като им е внушено, не на последно място от написаното от мен в Lore of Running („Науката за бягането”), че без висок прием на въглехидрати няма да бъдат в състояние да спортуват подобаващо. Сега обаче разбирам, че въглехидратите са сравнително неефективно гориво за хората с въглехидратна резистентност, така че няма риск техните спортни постижения да се влошат, ако намалят приема си на въглехидрати, както направих аз. Вместо това съм уверен, че колкото по-малко въглехидрати приемат хората с въглехидратна резистентност (както по време на тренировки, така и на състезания), толкова по-добри резултати ще постигат.

Експериментът ми показа, че мога да спортувам колкото искам, без да повишавам приема си на въглехидрати. (Правя 6-часови планински преходи и пробягвам до 21 км на състезания, без да се нуждая от по-голямо количество от тези 50-75 грама въглехидрати на ден, които вече приемам в начина си на хранене). В момента изучаваме група активно спортуващи и някои елитни спортисти, които са възприели диетата на Бантинг и са установили, че постиженията им са се подобрили значително след намаляването на теглото и на приема на въглехидрати както преди, така и по време на състезания. Трябва да разберем как това е възможно.

Не за всеки

Но онези, които могат ефективно да усвояват въглехидратите и винаги са били с нормално тегло въпреки високовъглехидратното си хранене, може да не почувстват никакви ползи от този хранителен режим. Не бих посъветвал никой спортист, който е с нормално тегло и напълно доволен от теглото и постиженията си, да възприеме този хранителен режим, тъй като може да не усети промяна, а би могъл дори да се повлияе негативно.

От друга страна, забелязал съм, че много от финиширащите на последните места състезатели в колоездачното състезание Argus Cycle Tour и в маратона Comrades Marathon, научно погледнато, са или с наднормено тегло - с индекс на телесната маса (BMI) над 25 кг/м², или откровено затлъстели (ВМІ над 30 кг/м²). Искам да кажа, че индексът на телесната маса е отлично средство за оценка на това дали приемаме правилното количество енергия всеки ден. Ако индексът е по-висок от 25 кг/м² при мъжете (и малко по-ниска стойност при жените), това означава, че приемаме повече храна, отколкото би трябвало.

Защото има и доказателства, че, в рамките на разумното, колкото по-малко храна приемаме, толкова по-вероятно е да запазим здравето си за по-дълго време. Което повдига въпроса: Защо хората с ВМІ над 25 кг/м² продължават да приемат прекалено много храна, въпреки че спортуват достатъчно, за да се състезават в Argus и Comrades? Отговорът в моя случай беше ясен. Не беше, че съм лаком или мързелив – обичайното обяснение. Причината беше, че мозъкът ми получаваше фалшиви сигнали – заради въглехидратната ми резистентност и пристрастяващото действие на въглехидратите – за това какво количество храна трябва да приемам. След като коригирах сигнализацията към мозъка си чрез възприемане на високомазнинен, нисковъглехидратен хранителен режим, се освободих от склонността да преяждам.

Колоездачи и лекоатлети с наднормено тегло
Заключението ми е, че има много колоездачи и лекоатлети с наднормено тегло и затлъстяване, които се хранят високовъглехидратно, защото смятат, че именно така трябва да се хранят, тъй като са „спортисти” (а в „Науката на бягането” пише, че спортистите трябва да приемат максимално количество въглехидрати, за да оптимизират постиженията си).

Но те не разбират (както и аз не разбирах, докато не промених храненето си), че, поради въглехидратната им резистентност, високовъглехидратната им диета ги кара да напълняват и да се разболяват въпреки заниманията със спорт. Ако възприемат хранителния режим на Бантинг, биха намалили индекса си на телесната маса до по-безопасни нива от 25 кг/м². Тази загуба на тегло би подобрила значително резултатите им (с цели часове) без нуждата да изминават и един километър повече на тренировки. По този начин аз подобрих последното си най-добро постижение на 21 км с 40 минути.

Децата и въглехидратите

Седмият важен момент е, че особено бебетата не би трябвало да се хранят високовъглехидратно, защото за правилното развитие на мозъка (и лицевите им структури) е необходимо по-голямата част от калориите им да идват от мазнини и белтъчини. И въпреки това много адаптирани млека са пълни със захар и въглехидрати и не могат да осигурят правилните хранителни вещества за оптимално развитие в детството.

Аналогично, децата, които още в ранна възраст са затлъстели, най-вероятно ще бъдат въглехидратно резистентни и пристрастени към въглехидрати и ще се повлияят значително от спазване на диетата на Бантинг. Също така има все повече данни, че, в другия край на възрастовия спектър, мозъкът на възрастните хора (като моя) изисква висок прием на мазнини, за да се защити от вредните ефекти на стареенето.

Въглехидратно резистентни ли сте?

Последният важен момент е как да определим дали сме въглехидратно резистентни. На първо място е наследствеността. Ако имате близък роднина с диабет втори тип, значи вероятно имате въглехидратна резистентност. На второ място е историята на собственото ви тегло. Онези, които са били пълни (затлъстели) като деца, вероятно са въглехидратно резистентни. От друга страна, за въглехидратна резистентност говори и постепенно напълняване в зряла възраст или по време на бременността, или в менопаузата, и неспособност да се предотврати напълняването при високовъглехидратно хранене. Чести неуспешни опити за отслабване при спазване на по-обичайната нискокалорийна, но въпреки това високовъглехидратна диета, също са силно показателни.

На последно място, когато въглехидратната резистентност е напреднала, тя може да бъде диагностицирана със сигурност, ако взета на гладно кръвна проба показва повишени концентрации на кръвната захар, инсулина и гликирания хемоглобин. Ако някоя от тези три стойности е повишена, тя е сигурен признак, че вървите към диабет втори тип и колкото по-бързо възприемете превантивна, нисковъглехидратна диета, толкова по-добре.

Избор на храни

Да преминем към предпочитаните от мен храни. Спомнете си, че страдам от висока степен на въглехидратна резистентност, затова трябва да ограничавам въглехидратите в максимална степен, за да отложа колкото може по-дълго началото на диабета - дори завинаги, надявам се, така че да си отида от някоя друга, не толкова опустошителна (но) смъртоносна болест. Затова ограничавам консумацията на изброените по-долу храни. Най-лесно ми беше просто да ги изключа напълно от хранителния си режим. За хората с по-ниска степен на въглехидратна резистентност (и пристрастяване към въглехидрати) няма да бъде необходимо да спазват толкова рестриктивен режим.

• Захар (трябва напълно да се изключи);
• Всички съдържащи захар напитки, вкл. кока-кола и подсладени плодови сокове;
• Хляб;
• Ориз;
• Макаронени изделия;
• Картофи;
• Каши от зърнени храни;
• Зърнени закуски;
• Някои високовъглехидратни плодове като бананите;
• Всички сладкарски изделия – сладкиши и лакомства;
• Десерти, съдържащи захар и въглехидрати;
• Изкуствени подсладители и продукти, съдържащи подсладители (като например „диетична” кола);
• Растителни мазнини с висока концентрация на омега-6 мастни киселини.

Също така предупреждавам всички да внимават с така наречените „нискомаслени” „здравословни” алтернативи, особено киселите млека, защото са пълни със захар и следователно са по-малко здравословни от пълномаслените варианти. Всъщност необходимо е да проверявате съдържанието на захар във всички храни, които консумирате. Учудващо е колко много съдържат скрита захар (която, разбира се, е вложена по много основателна причина – защото води до пристрастяване, като подхранва свръхконсумацията на хранителните продукти, към които се добавя).

Мисля, че повечето диетолози биха се съгласили, че никоя от гореизброените храни не е от съществено значение за здравето, а някои, като например захарта и други рафинирани въглехидрати, със сигурност са нездравословни. Някои диетолози твърдят, че пълнозърнестите храни трябва да бъдат включени, защото са "здравословни", но се затрудних да намеря пълнозърнести храни, които да не са били силно рафинирани.

Също така е ясно, че алергиите към зърнени храни и зърнени закуски са по-разпространени, отколкото се смята, и се чудя дали благотворният ефект, който забелязах, не би могъл да се дължи отчасти на отстраняването на някои неустановени алергени в зърнените закуски и храни. Наистина, откакто възприех този начин на хранене, „се излекувах” напълно от две алергии (дихателни) и едно стомашночревно оплакване.

Как да избирате храните

Но всъщност искам да ви кажа, че ако сте толкова силно въглехидратно резистентни като мен, трябва да избирате (1) колко въглехидрати да консумирате всеки ден. Аз се ограничавам до 50-75 грама на ден, тъй като това е количеството, което ми позволява без усилия да регулирам теглото си без глад; а също така (2) кои източници на въглехидрати да доставят това ограничено количество. Аз избрах да приемам нищожните си грамове въглехидрати от богати на хранителни вещества зеленчуци и млечни продукти, а не от пълнозърнести храни. За други може би ще бъде разумно да направят различен избор.

В резултат от това ограничавам избора си до следните групи храни и напитки:

• Яйца – от свободни кокошки;
• Риба – отличен източник на омега-3 мастни киселини;
• Месо – непреработено и за предпочитане от източници, отглеждани екологично и хранени с трева. Тази група включва сушено месо, за предпочитане дивечово или щраусово;
• Млечни продукти – прясно мляко, сирене и кисело мляко – всички пълномаслени и от екологично отглеждани крави;
• Зеленчуци - най-вече листни, нисковъглехидратни източници като марули, но също така броколи, домати, гъби, лук, авокадо и много други. Изборът се базира на хранителната им стойност и ниското им въглехидратно съдържание;
• Ядки – особено макадамия, орехи и бадеми, но с категорично изключване на несъщинските ядки - фъстъци и кашу, които са богати на въглехидрати;
• Плодове – само нисковъглехидратните като горски плодове и ябълки;
• Вода, чай и кафе (само неподсладени)!

Консумирам до засищане тези хранителни групи и вече не изпитвам глад. Всъщност сега предпочитам да се нахраня "подобаващо" веднъж на 12-24 часа. Питам се дали хората наистина са създадени в еволюционно отношение да консумират големи количества храна по три пъти на всеки 12 часа (през деня).

Omega-3 мастни киселини

Също така в момента допълвам храненето си с прием на омега-3 мастни киселини на капсули (по 1,6 – 2 грама/ден). Значението на приема на омега-3 изглежда общоприето. Освен това експериментирам с прием на редица витамини, но този експеримент все още не е завършен, както не е окончателен и изборът ми на зеленчуци и салати с оглед на ограничаване на въглехидратната ми резистентност и други две наследствени предразположения към заболявания, които генетичните изследвания показаха.

Не смятам, че разполагам с окончателните отговори и непрекъснато чета научната литература и Интернет и адаптирам хранителния си режим. Ще продължа да изменям храненето си, като изучавам литературата, спазвам различни хранителни режими за определен период от време и следя за разлики в състоянието си, в кръвните си показатели и спортните си постижения. Но основният модел на значително ограничаване на приема на въглехидрати не подлежи на промени.

Естествено, глупаво е да си направиш труда да промениш начина си на хранене, но да продължиш да поддържаш модели на поведение, които са нездравословни. Затова пушенето не е разрешено, а се насърчава много спорт - от 30 до 60 минути на ден до изпотяване през повечето дни от седмицата. Разбира се, много важни са и достатъчния сън и овладяването на стреса.

Ползите от нисковъглехидратното хранене

Напълно разбирам, че всички сме различни и ако прекалено високият прием на въглехидрати и зърнени храни и прекалено ниският прием на мазнини очевидно са били моят проблем, други може да не понасят млечни продукти или месо и може да се затрудняват да консумират достатъчно от тези храни, за да компенсират в достатъчна степен въглехидратите в храната си, така че да изпитат осезаема разлика в състоянието си.

Също така разбирам, че няма особени биологични основания хората без въглехидратна резистентност да се повлияят положително от този хранителен режим. Наистина, по причини, които все още не разбирам напълно, има много хора, които могат да намалят теглото си по точно противоположния начин на предложения от мен, т.е. чрез замяна на мазнините и бързоусвоимите въглехидрати с изобилие от бавноусвоими, нискогликемични въглехидрати. Но много от хората, които се интересуват от „моята” диета, вероятно вече са опитали тази възможност и са установили, че при тях тя не действа.

Консултирайте се с диетолог

Много хора ме помолиха да им изготвя индивидуален хранителен режим. Не съм склонен да го направя, защото не съм професионален диетолог, нито смятам, че това е моята роля. Вместо това съветът ми е да се консултирате с регистриран диетолог за съдействие. Разбирам, че има диетолози, които са скептични към диетата на Харви/Бантинг, защото противоречи напълно на наученото от тях. Но може би ако достатъчно южноафриканци се обърнат към достатъчен брой диетолози и им кажат, че искат да спазват диетата на Бантинг, може да успеем да убедим представителите на тази професия да преосмислят научната основа на така пламенните си вярвания. И също така да се замислят, че може би има не само един хранителен режим за всички, които желаят да отслабнат.

На последно място, Интернет е пълен с информация за нисковъглехидратната революция. Напишете „нисковъглехидратно" или "палео хранене" в Гугъл и започнете да търсите. По-долу съм изброил няколко източници (без определен ред), както и книги, които могат да ви бъдат от полза:

• Gary Taubes – Good Calories Bad Calories и Why we get fat and what to do about it. Може би двете най-важни здравни книги от последните 50 години.
• Mark Sisson – The Primal Blueprint – книга и уебсайт.
• Dr Westman and colleagues -  New Atkins Diet for the New You – книга и уебсайт.
• Pierre Dukan – The Dukan Diet – книга и уебсайт.
• Loren Cordain – The Paleo Diet – книга и уебсайт.

За допълнителна мотивация, ако искате да видите какво може да се постигне за кратко време, погледнете тук:

The Brentwood Diet

Случайно знам за колега лекар в Кейп Таун, който е отслабнал със 100 кг за 1 година (от 175 до 75), като е преодолял въглехидратната си зависимост. Такава е силата на този хранителен режим, когато се спазва от хора с тежка форма на въглехидратна резистентност.

На последно място, смятам, че бързо се приближаваме към повратен момент, когато значението на този хранителен режим ще стане по-общоприето. Скандинавските страни – където вече живеят най-здравите хора на света - бързо възприемат този начин на хранене до такава степен, че в Норвегия свърши маслото! (Норвежците винаги са се хранили високомазнинно и са може би най-здравата нация в света).

Успех!

(Написано от проф. Тим Ноукс, остеопат, лекар, доктор на науките, доктор хонорис кауза. Университет на Кейп Таун и Институт по спортни науки на ЮАР. Той разглежда тази тема в последната си книга Challenging beliefs - Memoirs of a career (в съавторство с Майкъл Влисмас)

Автор: Тим Ноукс (Tim Noakes)
Превод от английски Анелия Петрунова

Източник:  http://www.health24.com/Diet-and-nutrition/Nutrition-basics/Tim-Noakes-on-carbohydrates-20120721

Истината за холестерола, част VІ

С благодарност към страхотния екип yulinga - kameloth:

В предишните части на тази поредица (част1, част2, част3,  част 4 и част  5) коментирахме следните 7 общи представи:

# 1 – Какво представлява холестеролът?

# 2 – Каква е връзката между холестерола, който ядем, и холестерола в тялото ни?

# 3 – Лош ли е холестеролът?

# 4 – Как холестеролът се предвижва из нашето тяло?

# 5 – Как се измерва холестеролът?

# 6 –  Как холестеролът всъщност предизвиква проблеми?

# 7 – Има ли значение размерът на LDL– частицата?

В  тази публикация ще продължим да разясняваме въпроса с помощта на следващата обща представа:

#8 – Защо е необходимо да се измерва LDL-P, а не просто LDL-C?

(Не така) бързо припомняне на основните положения от предишните публикации (за тези, които имат нужда от такова):

1.                                      Холестеролът е поредната “модерна” органична молекула в тялото ни, но с интересна особеност: ние го ядем, ние го произвеждаме, ние го складираме и ние го изхвърляме - всичко това в различни количества.

2.                                       Запасът от холестерол в тялото ни е от съществено значение за поддържане на живота. Без холестерол няма живот.

3.                                       Холестеролът съществува в 2 форми: неестерифициран (НХ) и естерифициран (ХЕ). В зависимост от това в каква форма е, ние можем да го абсорбирате или не, да го съхраняваме или не (наред с други неща).

4.                                      По-голямата част от поглъщания чрез храната холестерол е във формата на ХЕ. Той не се абсорбира, а се отделя чрез червата ни (т.е. напуска тялото ни в изпражненията). Причината за това е, че този холестерол не само трябва да бъде деестерифициран, но се конкурира за усвояване със значително по-големи количества от НХ, доставян чрез жлъчния канал.

5.                                      Реабсорбцията на холестерола, който синтезираме в нашия организъм (т.е. ендогенно произведения холестерол), е доминиращият източник на холестерол в тялото ни. Това означава, че по-голяма част от холестерола в нашето тяло е произведена от самото него.

6.                                      Процесът на регулиране на холестерола е много сложен и многостранен, с няколко нива на контрол. Едва засегнах подвъпроса за абсорбцията, но синтезирането е също сложно и подлежи на строга регулация. Ще откриете, че синтезът и абсорбцията са силно свързани помежду си.

7.                                      Поглъщането на холестерол с храната има много малко влияние върху нивата на холестерол в нашия организъм. Това е факт, а не мое мнение. Всеки, който ви казва нещо различно, в най-добрия случай е невежа по тази тема. В най-лошия случай действа преднамерено като шарлатанин. Преди години от канадските Насоки за здравословно хранене беше премахнато ограничението за прием на холестерол с храната. Останалата част от света, особено САЩ, има да наваксва в тази насока. За да се запознаете с важен източник по темата, моля, вижте тук.

8.                                      Холестеролът и триглицеридите не се разтварят в плазма (т.е. те не се разтварят във вода), поради което се определят като хидрофобни.

9.                                      За да бъдат пренесени из нашето тяло, да речем, от черния дроб към коронарната артерия, те трябва да бъдат пренесени от специален обвит с протеин транспортен съд, наречен липопротеин.

10.                                 Когато тези "кораби",  наречени липопротеини, напуснат черния дроб, те претърпяват процес на съзряване, при който се освобождават от голяма част от своя триглицериден товар под формата на свободна мастна киселина и така стават по-малки и по-богати на холестерол.

11.                                 Специални протеини, наречени апопротеини, играят важна роля в предвижването на липопротеините из тялото и улесняват взаимодействието им с други клетки. Най-важните от тях са тези от класа ApoB, намиращи се на VLDL, IDL и LDL частиците, и тези от класа apoA-I, повечето от които са разположени на HDL частиците.

12.                                 Холестеролният транспорт в плазмата се осъществява и в двете посоки - от черния дроб и тънките черва към периферията и обратно към черния дроб и тънките черва.

13.                                 Основната функция на ApoB съдържащите частици е да пренасят енергия (триглицериди) до мускулите и фосфолипиди до всички клетки. Техният холестерол се пренася обратно към черния дроб. ApoA-I съдържащите частици пренасят холестерол до стероидогенните тъкани, към адипоцитите (орган за съхранение на холестеролен естер) и в крайна сметка обратно в черния дроб, червата или в стероидогенна тъкан.

14.                                 Всички липопротеини са част от транспортната система на липиди на човека и работят в хармонично единство за ефективното прeдвижване на липидите. Както вероятно сте започнали да схващате, моделът на трансфер е изключително сложен, а липопротеините постоянно обменят своето ядро и липидите на повърхността си.

15.                                 Измерването на холестерола обаче претърпява драматична еволюция през последните 70 години, като в основната на прогреса са технологичните нововъведения.

16.                                 В момента повечето хора в САЩ (и по света) се подлагат на стандартното липидно изследване, което измерва директно само TC, TG и HDL-C. LDL-C се измерва, а най-често се изчислява.

17.                                 Все пак съществуват по-разширени тестове за измерване на холестерола, чрез които директно се измерва LDL-C (въпреки че никой от тях не е стандартизиран), заедно с холестеролното съдържанието на други липопротеини (например VLDL, IDL) или на липопротеинови подчастици.

18.                                 Най-често използваният и официално препоръчваният тест, който може да измери броя на LDL частиците,  е ЯМР на аполипопротеин В или на LDL-P, който е част от ЯМР липидния профил (LipoProfile).  ЯМР може да измерва размера на LDL и на други липопротеинови частици, което е ценно за прогнозиране на инсулиновата резистентност при нелекувани с лекарства пациенти (т.е. такива, които не са на понижаващи холестерола лекарства), преди да се отчитат промени в нивата на глюкозата или на инсулина.

19.                                 Преходът от напълно нормална артерия към атеросклеротична, която може да е запушена или не,  следва много ясен път: аpoB-съдържаща частица преминава през ендотелния слой в субендотелното пространство; частицата с нейното холестеролно съдържание се задържа тук; имунните клетки пристигат; настьпва възпалителен отговор и apoB-сьдьржащите частици се „фиксират“ в пространството, сьздавайки място за още такива.

20.                                 Въпреки че възпалението играе ключова роля в този процес, той се задвижва именно от проникването на apoB частицата в ендотела и от задържането й в субендотелното пространство.

21.                                 Най-често срещаният ароВ-сьдьржащ липопротеин в този процес със сигурност е LDL частицата, но Lp(a)и останалите apoB-съдържащи липопроптеини могат да имат значение, особено при хора, които са инсулинорезистентни.

22.                                 Ако искате да спрете атеросклерозата, трябва да намалите броя на LDL частиците.

23.                                 На прьв поглед изглежда, че пациентите с по-малки LDL частици са изложени на по-висок риск от атеросклероза от пациентите с по-големи частици, при еднакви други условия.

24.                                 Частицата си е частица. Ако не знаете броя, не знаете риска.

25.                                 За да се занимаем с този вьпрос обаче, трябва да наблюдаваме промените в сьрдечно-сьдовите сьбития или директните маркери за атеросклероза ( напр. IMT), докато запазваме постоянно LDL-P и след това още ведньж запазваме постоянен размера на LDL частиците. Единствено ако направим това, може да видим, че врьзката между размера ( на LDL) и сьбитията (в сьрдечно-сьдовата система) изчезва. Единственото нещо, което има значение, е броят на LDL частиците – малки, големи  или смесени.

Обща представа # 8 - Защо е необходимо да се измерва LDL-P(брой LDL частици), а не само LDL-C (холестерол в LDL)?

В нарастващия списък от причини, поради които в колежа наричах себе си отблъскващ момичетата, трябва да направя следното признание: намирам темата за статистическия конкорданс и дисконкорданс толкова вълнуваща, че понякога ми е трудно да се удържа.Това може да обясни защо имах толкова малко гаджета в колежа. Позволете ми да използвам пример, който илюстрира разликата между тези термини. Да кажем, че искате да предвидите промяната в цените на жилищата през следващата година (аз използвах моделирането по този въпрос като средство за препитание). Има поне дузина параметри, свързани с това, включително ръст на БВП, безработица, лихвени проценти (както в краткосрочен, така и в дългосрочен план, макар и в различна степен), брой жилища на пазара, скорост на продажба на жилищата, основни борсови индекси, както и доверие на потребителите. Исторически погледнато, от средата на 90-те години на 20-ти век до четвъртото тримесечие на 2006 година това работеше точно като часовников механизъм.   Въпреки че всяка от тези променливи имаше различна стойност за предсказване на промените в цените на жилищата, всички те се променяха заедно.  Например, когато ръстът на БВП беше стабилен , безработицата беше ниска, лихвените проценти бяха умерени,  скоростта на продажба на жилищата беше около 60 до 90 дни и т.н.  Всички тези променливи сочеха към предвидима промяна в стойността на жилищата.

Около последното тримесечие на 2006 година една  от тези променливи започна да се отклонява от другите.  Подробностите не са важни, но въпросът е, че една променлива започва да подсказва, че цените на жилищата ще паднат, докато другите сочеха продължително покачване.  Преди последното тримесечие на 2006 година  тези параметри бяха в така наречения конкорданс, т.е. всички те прогнозира едно и също нещо – или покачване, или спад.  До 2007 гoдина те станаха в дисконкорданс - според една променлива небето се продънваше, а другите казваха, че всичко е наред.

Това беше вярно и на микро ниво. [Описаното от мен горе се нарича "макро" ниво].   Като заемодател за вас е много важно да знаете риска, свързан с абсолютно всеки заем, който предоставяте (ясно е, че това е част от корена на проблема в ерата на масова секюритизация). Ще си изплати ли този човек заема или ще изпадне в неплатежоспособност?

Тук е същото, само че имаме нов набор от още по-големи променливи.Като заемодател, ако искам да знам дали ВИЕ ще изпаднете в неплатежоспособност, ще искам да разбера много неща за вас, например кредитния рейтинг на риска на вашата агенция, активността по вашата банкова сметка, ТРЗ активност, колко заемате спрямо стойността на вашата къща, къде се намира къщата ви, както и около 50 други неща (буквално).

Не е изненадващо, че същото, което стана на макро, се случи и на микро ниво. Оказа се трудно да се предскаже кой ще изпадне в неплатежоспособност и кой няма, защото имаше толкова много променливи, които трябваше да се вземат предвид, че заемодателите не знаеха точно кои от тях все още имат предсказателна стойност. Моделите, които предсказват неплатежоспособността, са много чувствителни към баланса на тези входни данни. Когато всички променливи са в конкорданс, тяхната точност е пророческа, какъвто беше случаят от средата на 90-те години на 20-ти век до края на 2006. Когато някои променливи са в дисконкорданс помежду си, особено променливи, които исторически са били в конкорданс, се случват много лоши неща, както стана ясно, за мен лично, един четвъртък следобед през ноември 2007 година.  Стана ясно, че небето аха и ще се продъни. Разбира се, точно това се случи.

Какво общо имат недвижимите имоти с атеросклерозата?

За щастие, прогнозирането на сърдечно-съдовите заболявания е малко по-лесно, отколкото предсказването на промените в цените на жилищата.  То не е съвършено, разбира се, но работи доста добре.  Защо не е съвършено?  Като за начало, не можем да направим перфектния експеримент. Перфектният експеримент би изглеждал по следния начин:

Вземат се 100,00 души и на случаен принцип се разделят в 4 равни групи A, B, C и D. Размахва се магическа пръчица (разбирате, че този експеримент не е правен и няма да бъде направен) и се дава на хората от група A концентрация на LDL частиците от, да кажем, 700nmol/L, тези в група B ще имат концентрация от 1,200 nmol/L, тези в група C -  1,600 nmol/L, а хората в група D -  2,000 nmol/L.

В нашия въображаем свят, в следствие от процеса на рандомизация, тези 4 групи ще бъдат статистически идентични във всеки аспект с изключение на един - те ще имат, благодарение на нашата вълшебна пръчица, различен брой LDL частици. Ще ги наблюдаваме без допълнителна намеса в продължение на 10 години и след това ще сравним техните нива на сърдечно-съдови заболявания, инсулт и смърт.

Има някои области в медицината, където можем да направим такива експерименти.  Но във връзка с интересуващия ни въпрос не е възможно да се проведе този експеримент.   Дори когато правим следващото най-хубаво нещо - да дадем на хората лекарство, което понижава LDL-P, и да измерим въздействието на тази интервенция, - винаги има вероятност да сме направили нещо в допълнение към самото понижаване на LDL-P.  Ако сте чели статиите от тази поредица, не се съмнявам, че сте наясно с моите мисли по този въпрос:  макар да е възможно други фактори да участват в патогенезата на атеросклерозата (напр. ендотелно здраве, нормална срещу повишена възпалителна реакция), основният двигател на атеросклерозата е броят на транспортиращите apoB липопротеини в движение, от които LDL частиците са огромното мнозинство.

Данните по-долу следва допълнително да изяснят тази асоциация.

Как изглеждат стойности на LDL-C и LDL-P, които са в конкорданс?

Сред двете най-големи изследвания за проследяване на връзката между холестерола и смъртността в резултат от атеросклероза са изследването на Framingham и изпитването на MESA (двете най-големи проучвания са AMORIS и INTERHEART).  Фигурата по-долу, която любезно ми беше предоставена назаем от Джим Отвос, показва стратификация на риска на LDL-C (горе) и LDL-P (долу) от изследването на Framingham и съответно от изпитването на MESA.

Както може да се види, за удобство, стойностите на LDL-C в mg/dl са около 10 пъти по-ниски от стойностите на LDL-P в nmol/ L.    С други думи, в популацията на Framingham стойност от 20-ти процентил на LDL-C е 100 mg/dL,, докато изпитването на MESA установява, че 20-ти процентил от популацията  има концентрация на LDL-P от 1000 nmol/L.  Както ще разберете до края на публикацията, този общ принцип никога не трябва да се използва, за да се направи извод за LDL-P от LDL-C.

Ако случаят винаги беше такъв, т.е. ако LDL-C и LDL-P винаги бяха в конкорданс, бихме заключили, че LDL-C и LDL-P ще имат еднаква стойност при прогнозиране на сърдечно-съдовите заболявания. Очевидно това не е така, иначе не бих вдигал толкова шум относно разграничението им.   Но колко лошо е това?

Как изглеждат стойности на LDL-C и LDL-P, които са в дисконкорданс?

Фигурата по-долу е заета от Journal of Clinical Lipidology и показва кумулативната честота на сърдечно-съдови събития (например миокарден инфаркт, смърт) в течение на времето в три субпопулации:

1. Такива с LDL-P и LDL-C в конкорданс (черната линия);

2. Такива с LDL-P и LDL-C в дисконкорданс (LDL-P> LDL-C, показано с червената линия);

3. Такива с LDL-P и LDL-C в дисконкорданс (LDL-P

Този анализ е направен с помощта на Пропорционалния рисков модел на Кокс и е пригоден за възраст, пол и раса.  Колкото по-наклонена е линията, толкова повече хора в дадената субпопулация са умрели или са получили нежелани сърдечни инциденти в сравнение с другите субпопулации.   С други думи, хората в червената група имат най-лошите резултати, следвани от хората в черната група и накрая от хората в синята група.

Какъв извод може да се направи от тези данни?

Първо, потвърждава се това, което споменах по-горе, а именно, че различен от нула процент от населението няма стойности на LDL-C и LDL-P, които предсказват едно и също ниво на риск.   Обаче (и може би това е по-важното) ще получим друг поглед към важна тема от тази поредица: LDL-P води до риск атеросклериза, а не LDL-C.

Ако LDL-P и LDL-C са еднакво "лоши",  дори когато са в дисконкорданс, бихте очаквали синята линия да бъде толкова наклонена, колкото е червената линия (и двете да са по-наклонени от черната линия). Но това не е така.

Нека да разгледаме тези данни, анализирани по друг начин.  По-долу виждате четири възможни подгрупи (отгоре надолу):

1. Не нисък LDL-P, нисък LDL-C (червена линия);

2. Не нисък LDL-P, не нисък LDL-C (жълта линия);

3. Нисък LDL-P, нисък LDL-C (черна линия) и

4. Нисък LDL-P, не нисък LDL-C (синя линия).

Обърнете внимание, че за всяка променлива като ниска се определя стойност под 30-ти процентил, а като не ниска -  по-голяма от 30-ти процентил. Тази фигура е още по-показателна от горната. Тя отново показва честотата на дискоркорданс (около 20% за тази популация при тези гранични точки) и демонстрира значението на прогностичната сила на LDL-P в сравнение с тази на LDL-C.

В действителност, въпреки че не е статистически значима, най-високорисковата група има висок LDL-P и всъщност има нисък LDL-C (по-долу ще ви подскажа защо), а най-нискорисковата група има нисък LDL-P и не нисък LDL-C.  * Това не е печатна грешка.

Групите с най-висок и с най-нисък риск са тези с LDL-C и LDL-P, които са в дисконкорданс.  Групата с висок риск има висок LDL-P и нисък LDL-C, а групата с най-нисък риск има висок LDL-C и нисък LDL-P. Само малка част от лекарите ще знаят, че има един сегмент от населението с повишен LDL- С, но с нисък риск от атеросклероза! До същия извод ще доведе и следващото изследване.

Нека да разгледаме изследване с още по-дългосрочно проследяване.  Това изследване следва потомствена група от Framingham от около 2500 пациенти в рамките на среден период от време от почти 15 години във всяка от четирите възможни групи (т.е., високо-високо, високо-ниско, ниско-високо и ниско-ниско) и регистрира случаите на оцеляване без събития.  В този анализ граничните точки за LDL-P и LDL-C са средни стойности на популацията от 1414 nmol/ L и съответно 131 mg/dL. Така че "високо" означава над тези стойности, a "ниско" - под тези стойности.   Кривите на преживяемост на Каплан-Мейер са показани за период от 16 години–колкото по-наклонена е кривата, толкова по-лош е изходът.

Наблюдават се едни и същи модели:

1.        LDL-P е най-добрият фактор, предсказващ риска от нежелани сърдечно-съдови инциденти.

2.        LDL-C е добър фактор за предсказване на риска от нежелани сърдечно-съдови инциденти само когато е в конкорданс с LDL-P. В противен случай той е слабо средство за предсказване на риска.

Удивителното е, че  лицата с най-лоши шансове за оцеляване са с нисък (под средния) LDL-C, но с висок LDL-P. Пациентите, при които е най-вероятно да има висок LDL-P с незабележителен или нисък LDL-C, са тези с малки LDL частици или с LDL частици, които са богати на триглицедриди/бедни на холестерол, или и двете (например, инсулин резистентни пациенти, пациенти с метаболитен синдром, с диабет тип 2).   Това обяснява защо малките LDL частици, сами по себе си не по-атерогенни от големите частици, са маркер за нещо зловещо.

Още повече преобладават популации, при които LDL-P и LDL-C са в дисконкорданс.

Както описах по-горе, дисконкордансът между LDL-P и LDL-C се задълбочава при пациенти с метаболитен синдром. Фигурата по-долу, по данни от MESA, отново взета назаем от Джим Отвос, представя тази разлика по елегантен начин.   Хоризонталните оси показват концентрацията на LDL-P в обичайните единици, nmol/ L.

Пациенти с LDL-C между 100 и 118 mg/dl (т.е. втори квартил на риска: 25-ти до 50-ти процентил) са показани без метаболитен синдром (горе) и с метаболитен синдром (долу). В съответствие с данните зa популацията, показани по-рано, при пациенти без метаболитен синдром LDL-C  има по-малка предсказателна сила за предвиждане на риска от сърдечно-съдови заболявания в 22% от времето. Въпреки това, когато се разгледат пациенти с метаболитен синдром, може да се види, че в 63% от времето техният риск от сърдечнo-съдово заболяване е прогнозиран като по-малък от действителния. И пак няма печатна грешка.

Има толкова много подгрупи и гранични точки, че аз мога да напиша още десет публикации, с които да ви показвам всеки един от тези анализи.  Нека завърша този въпрос с най-новия току-що отпечатан (всъщност, все още в пресата в American Journal of Cardiology, въпреки че можете да получите предпечатка тук: http://www.ajconline.org/article/S0002-9149%2812%2901243-X/abstract) анализ, на който Том Дейспринг е един от авторите.

Тези данни са събрани от близо 2000 пациенти с диабет, които се представят с перфектни стандартни стойности на холестерола: LDL-C < 70 mg/dL; HDL-C > 40 mg/dL; TG < 150 mg/dL.  Въпреки това само в 22% от случаите техните LDL-P и LDL-C са в конкорданс.   Това означава, че само в 22% от случаите тези пациенти имат ниво на LDL-P под 700 nmol/ L.

Не забравяйте, че при LDL-C < 70 mg/dL се смята, че рискът е много нисък - 5-ти процентил  И все пак, що се отнася до LDL-P (истинския

маркер за риск), 35% от тези пациенти имат стойност над 1,000 nmol/L, а 7% са високорискови.

Когато направите този анализ с една и съща група от пациенти, класифицирани по по-малко строги критерии за LDL-C (напр. < 100 mg/dL), броят на пациентите в групата с висок риск е дори по-висок.

Истинската трагедия на света: 90-95% от лекарите, включително кардиолози, бихa заложили собствения си живот, че при лицата с LDL-C < 70 mg/dL няма риск от развитие на атеросклероза.

Тим Ръсерт , малко преди смъртта си, сие направил изследване на нивото на LDL-C.  Било е под 70 mg/dl.   За съжаление, лекарите не знаели, че те също трябва да изследват стойностите на неговите LDL-P или ApoB. 

Фигурата долу, която е от една от презентациите на Том Дейспринг, показва данни от изследване на близо 137 000 пациенти, хоспитализирани за исхемична болест на сърцето между 2000 и 2006.  Както е видно, LDL-C не може дори логично да предскаже сърдечно-съдови заболявания при популация от пациенти, болни достатьчно, за да се появят в болница с болки в гърдите или направо с инфаркт на миокарда.

Защо LDL-C и LDL-P толкова често са в дисконкорданс?

Помислете за това, което сте научили в предишната публикация от тази поредица.  LDL частиците пренасят не само холестеролен естер, но също така и триглицериди.   Абсолютно всяка LDL частица има променлив брой холестеролни молекули, които, поради постоянното ремоделиране на частицата, непрекъснато се променят. С други думи, от няколко квадрилиона LDL частици, плаващи във вашата плазма, няма две, които пренасят точно същия брой холестеролни молекули. Необходими са много повече LDL частици с дефицит на холестерол отколкото богати на холестерол LDL частици за придвижването на дадена холестеролна маса (т.е. брой холестеролни молекули) на обем плазма (т.е. на децилитър). Ядрената холестеролна маса е свързана както с размера на LDL частиците (обемът на сфера се изчислява като радиуса на трета степен –може да са нужни 40-70% повече малки частици в сравнение с големите LDL частици, за да се пренесе дадена холестеролна маса) и  броя на ТГ молекули на LDL частица.

ТГ молекулите са по-големи от молекулите на холестеролния естер, така че с увеличаване на броя на ТГ молекулите на частица, броят на холестеролните молекули ще бъде по-малък (по много нелинеен начин). Независимо от размера, нужни са много повече богати на ТГ LDL частици (които непременно са бедни на холестерол ) за трансфера на дадена холестеролна маса, отколкото бедни на ТГ LDL частици.  Хората с най-високите нива на LDL частици обикновено (макар и не винаги) имат малки LDL частици, които са богати на ТГ. Това са невероятно бедни на холестерол LDL частици.

Обобщение

Обърнете внимание на фигурата долу от статията на Отвос от 2011 година, цитирана от мен горе.  Това е точкова диаграма на всяка точка от данни (т.е. пациент) в проучването.  Дебелата червена линия показва перфектния конкорданс между LDL-P и LDL-C.   Пунктираните червени линии показват + /- 12% допустима граница от всяка страна.   Вижте колко точки (помнете: всяка точка представлява човек) се намират ИЗВЪН пунктираните червени линии. Сега вижте пак.

Когато хората спорят с мен за това, защо не е необходимо да се изследват LDL-P или ApoB, след като е много по-лесно и евтино да се измерва LDL-C, бих желал да им напомня това, което Клинт Истууд вероятно би казал в подобна ситуация: "Трябва да си зададете един въпрос: Чувствам ли се късметлия? А, чувстваш ли се ти така, пич? "

1. В контекста на лабораторната медицина, когато два маркера с висока корелация с даден резултат са в конкорданс,  те еднакво прогнозират един и същи резултат. Обаче, когато двата теста не корелират помежду си, за тях се казва, че са в дисконкорданс.

2. LDL-P (или ApoB) е най-добрият фактор, предсказващ риска от нежелани сърдечно-съдови събития. Това е документирано многократно във всяко голямо проучване на риска от сърдечно-съдови заболявания.

3. LDL-C е добър фактор за предсказване на нежелани сърдечно-съдови инциденти само когато е в конкорданс с LDL-P, в противен случай той е незначителен фактор, предсказващ риска.

4. Няма начин да се определи кой пациент може да има LDL-C и LDL-P в дисконкорданс без измерване на двата маркера.

5.  Дисконкордансът между LDL-C и LDL-P е още по-голям в популации с метаболитен синдром, включително и при пациенти с диабет.  Като се има предвид универсалният характер на тези условия сред населението на САЩ и особеният риск при такива пациенти от сърдечно-съдови заболявания, трудно е да се оправдае използването на LDL-C, HDL-C и ТГ самостоятелно за стратификация на риска в почти всички селектирани пациенти .

6. Това повдига въпроса: ако наистина LDL-P винаги е толкова добър и в повечето случаи е по-добър от LDL-C при прогнозиране на риска от сърдечно-съдови заболявания, защо ние все пак продължаваме изобщо да измерване (или да изчисляваме) LDL-C?

Автор: д-р Питър Атия (Peter Attia) 
Превод от английски yulinga и kameloth

Източник: http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-vi