Днес реших да публикувам превода на една статия с автор Пол Жамине, която разглежда един много интересен и доста спорен въпрос: за глюкозния дефицит (това само по себе си е спорно твърдение, за което има доказателства и "за", и "против") като способен да доведе до понижена функция на щитовидната жлеза. Ако искате да се запознаете по-подробно с идеите на Пол Жамине и неговата съпруга за нуждата от умерен въглехидратен прием в рамките на палео храненето, горещо препоръчвам тяхната книга Perfect Health Diet. Смятам, че е важно да се познават и други гледни точки към концепцията за нисковъглехидратното и палео храненето, затова преведох тази статия. Блогът на Пол Жамине е много посещаван и има много хора, които са преминали на неговия хранителен режим, след като са останали разочаровани от по-стриктното класическо НВ-ВМХ. По-нататък може да продължа със статиите на Жамине по темата за връзката между храненето и хипотиреоидизма.
Автор: Пол Жамине
Статията на Марио от миналия четвъртък
(Нисковъглехидратните и високомазнинни диети и щитовидната
жлеза, 18 август 2011
г.), в която той разглежда серия от проучвания, цитирани в статия от 1 юли 2011 г. с автор Антъни Колпо, предизвика отговор от страна на Антъни.
Размяната на мнения между двамата се
оказа благословия, защото дава повод за размисъл по теми от съществено
значение.
Рисковете на нисковъглехидратното хранене
Един мотивиращ фактор за написването на
книгата ни беше отрицателният опит на Пол със стриктно нисковъглехидратно
хранене. Почувствахме се задължени да предупредим палео общността, че е възможно да
се стигне до глюкозен дефицит, който би могъл да бъде опасен. Писали сме за
„Рисковете от нулев прием на въглехидрати“ (вижте особено Рискове на нулевия
прием на въглехидрати ІІ: липса на слуз и злокачествени тумори на
стомашно-чревния тракт; Рискове на нулевия прием на въглехидрати ІІІ: скорбут; Рискове на нулевия прием на въглехидрати
ІV: камъни в бъбреците). Книгата ни убеди мнозина, спазващи палео и нисковъглехидратен хранителен
режим, да започнат да консумират повече „безопасни нишестени храни“,
включително ориз. Ние препоръчваме прием на въглехидрати, който осигурява приблизително пълното
количество, което организмът оползотворява.
Наистина препоръчваме кетогенни и
нисковъглехидратни диети като терапия за много неврологични заболявания и някои
видове инфекции, но смятаме, че дори
кетогенното хранене в общия случай трябва да включва минимум 200 калории от
глюкоза на ден.
Затова когато анализираме твърдения, че
нисковъглехидратните диети могат да бъдат опасни, го правим със съчувствие.
В същото време, като се има предвид
терапевтичният потенциал на нисковъглехидратното и кетогенното хранене, както и
вероятността хората да са еволюционно приспособени към определен диапазон на
макронутриентите, не мислим, че е уместно да отхвърляме категорично
нисковъглехидратното хранене.
Това ни задължава да разгледаме
задълбочено доказателствата, да установим точно в какви случаи
нисковъглехидратната диета става нездравословна и да дадем ясни препоръки колко
точно глюкоза, идваща от храната, е необходима в различни обстоятелства, за да
се избегнат негативни последици.
Проблемът с нисковъглехидратното хранене при хипотиреоидизъм
Един проблем, който понякога възниква
при нисковъглехидратно хранене, е един синдром, наречен „еутиреоиден болестен
синдром“, който се характеризира с нисък
Т3 и висок реверсивен Т3, както и повишен кортизол.
Ето какво казва нашият приятел и гостоприемен
домакин на подкаст, Дани Роди:
[Нисковъглехидратното
хранене] довежда до повишение на катаболитните стресови хормони, а
[високовъглехидратното хранене] доказано повишава
нивата на щитовидния хормон трийодтиронин (Т3) и на тестостерона, а понижава
кортизола – стресовия хормон, който е враг на косата и приятел на
нещастието (тук, тук, тук (PDF) и тук).
А ето и написаното от Антъни Колпо в
статията му от 1 юли:
[П]онижаването на
въглехидратния прием до ниски нива води до понижени нива на Т3 и/или повишени
нива на rT3 – нещо, което повечето хора, стремящи се да горят мазнини, отчаяно
искат да избегнат.
Малко неща са толкова важни за доброто
здраве, колкото оптималната щитовидна функция.
Така че това
очевидно е проблем, който трябва да проучим и разберем.
Той би могъл да се
отрази върху препоръката ни за минималния прием на въглехидрати, който е необходим
за добро здраве.
Защо в статията си Марио наблегна на омега-6 мазнините
Антъни смяташе, че акцентът, който
Марио постави върху опасностите от хранене, богато на омега-6 мазнини, цели да
се отрече, че нисковъглехидратното хранене конкретно може да бъде причина за
проблеми с щитовидната функция. Не.
Въпросните проучвания сравняват
нисковъглехидратните и високомазнинни диети с други диети.
В някои, но не във
всички проучвания щитовидната функция е влошена при спазване на нисковъглехидратна,
високомазнинна диета.
След като е разгледал цитираните от
Антъни проучвания плюс няколко други, Марио е открил, че щитовидната функция се е влошила при всички нисковъглехидратни диети с
високо съдържание на омега-6, но при никоя от (наистина малкото)
нисковъглехидратни диети с високо съдържание на наситени мазнини.
Това го е накарало да подчертае ролята
на вида мастни киселини, а не на количеството въглехидрати. Освен това
подкрепя твърденията в книгата ни „Perfect Health Diet“, че високият прием на
омега-6 е токсичен, а високият прием на наситени мазнини – не.
Марио не е имал възможност да разгледа
рисковете на глюкозния дефицит за щитовидната функция, особено като се има
предвид, че анализираните от него проучвания не са осигурявали категорични
доказателства за ефектите на въглехидратната рестрикция (след като е отчетена
възможността за токсичност на полиненаситените мастни киселини). Затова не е
разгледал този въпрос, като се изключи това, че подчертава значението на
„умерената“ консумация на въглехидрати.
Но сега ние ще направим това – в
останалата част от тази статия и в две бъдещи статии от гостуващи автори.
Да разгледаме обстоятелствата, при
които бихме могли да очакваме нисковъглехидратните диети да доведат до
„еутиреоиден болестен синдром“.
Лимитите за производство на глюкоза
Нека най-напред да се върна към първата
статия от серията „Рискове на нулевия прием на въглехидрати“ (Рискове на нулевия
прием на въглехидрати І: възможен ли е дефицит на глюкоза?, 10 ноември 2010 г.). От известно
време се каня да нанеса поправки в нея и сега май моментът е подходящ.
В тази статия наблегнах на размера на
черния дроб като ограничаващ способността му да синтезира глюкоза от белтъчини. Наистина
съществува физически лимит на способността на черния дроб да произвежда глюкоза
от белтъчини. Ако е налично неограничено количество мазнини за производство на енергия и
неограничено количество белтъчини като субстрат за глюконеогенеза, лимитът се
определя от захранването на черния дроб с кислород и е приблизително 400 грама/1600 калории на ден.
Но този
теоретичен лимит никога не се достига при здрави хора, освен при някои
диабетици (както Найджъл Кинбрум отбеляза). Производството на глюкоза от белтъчини
в черния дроб се контролира хормонално; инсулинът и глюкагонът са най-важните
играчи в този процес, като инсулинът възпрепятства глюконеогенезата, а
глюкагонът я стимулира.
Диабетиците могат да имат много високи
нива на глюконеогенеза, защото бетаклетките в панкреаса им може вече да не
произвеждат инсулин, но алфаклетките продължават да произвеждат глюкагон.
При здравите хора базовите нива на хормоните са балансирани, така че в
условия на доброволно или принудително гладуване черният дроб и бъбреците
произвеждат минимална, но достатъчна глюкоза, а щадят протеина, доколкото е
възможно.
При здравия човек черният дроб и бъбреците заедно никога не произвеждат
повече от приблизително 400 грама/1600 калории глюкоза на ден от протеин. Ако не е налице хормонален дисбаланс, това е доста твърд лимит.
Оползотворяване (утилизация) на глюкозата и глюкозен дефицит
Обсъдихме това в книгата и няма да
цитирам наново доказателствата. Ще се задоволя да кажа, че дневното потребление на всеки човек е минимум 600 калории от
глюкоза – най-голямата част се използват от мозъка, но големи количества
отиват и за структурни нужди в организма - гликозилирани белтъци, които покриват
всяка клетка, и гликопротеини, които са основните компоненти на слузта, ставната
смазваща течност и съединителната течност - а също и за имунната функция (защото
е необходима глюкоза за производство на реактивните кислородни видове, които
убиват патогените).
Тъй като по този въпрос са направени
малко проучвания, е възможно да сме подценили нуждите на организма от глюкоза. Те биха могли да
са цели 800 калории от глюкоза на ден. Но няма вероятност нуждите от глюкоза да
са по-ниски.
Това важи за водещите заседнал начин на живот здрави хора. Два фактора могат
да повишат значително оползотворяването на глюкозата:
·
Инфекциите. Много патогени консумират глюкоза –
действително, хората с паразитни инфекции понякога много трудно си набавят
достатъчно глюкоза от храната – а имунната система също потребява глюкоза.
· Физическата активност. Тренировките могат да изяждат големи
количества глюкоза.
Да разгледаме физическата активност. Клиника "Мейо" посочва броя калории, които се изгарят
на час при различни видове тренировки, а при най-интензивните, като например
бягане и колоездене със състезателна скорост (над 32 км/ч), могат да се изгарят
1200 калории на час. Повечето от тях идват от мазнини, но 30-40% може да дойдат от гликоген, а
глюкозата се използва за попълване на запасите от гликоген. Следователно един
бегач или колоездач може да изгори до 400 калории от глюкоза на час тренировка.
Затова при колоездач, бегач или плувец,
който тренира 2 часа на ден, нуждите от глюкоза може да са доста по-високи,
отколкото при здравия човек, водещ заседнал начин на живот. Един такъв
спортист може да използва приблизително 1500 калории от глюкоза на ден.
Въпреки това от протеин могат да се
синтезират максимум 400 калории под формата на глюкоза на ден. Очевидно е, че
спортистите трябва да консумират значително количество въглехидрати, за да
избегнат глюкозен дефицит.
Антъни Колпо е колоездач и спортист,
който редовно се занимава с интензивни кардио тренировки.
Вероятно точно
необичайно високата му утилизация на глюкоза е била причината да прояви
симптоми на глюкозен дефицит - и поради това го е направила по-чувствителен от
останалите към рисковете на нисковъглехидратните диети.
Основата за препоръките ни за прием на въглехидрати
Да се върнем към нашия здрав човек,
водещ заседнал начин на живот, и да разгледаме минималното количество глюкоза
от храната, от което този човек се нуждае, за да избегне проблеми.
Първо нека си представим човек, който
консумира големи количества белтъчини – 600 калории на ден, към два пъти
колкото приема на средния американец.
Приблизително 200 калории на ден могат
да бъдат необходими за структурни цели, което означава, че остават 400 калории
на ден, които може да бъдат конвертирани в глюкоза.
Но ако приемът на белтъчини е по-нисък,
може да няма достатъчен субстрат за синтез на 400 калории под формата на
глюкоза на ден. Това може да доведе до хормонални изменения, чрез които се цели запазване
на протеина чрез ограничаване на глюконеогенезата.
А сега да разгледаме проблема от гледна
точка на глюкозата. Ако организмът ежедневно оползотворява 600-800 калории от глюкоза и
най-много 400 от тях могат да бъдат синтезирани от протеин, а максимум около
300 могат да бъдат заменени от кетони, тогава човек с нулев прием на
въглехидрати живее на ръба на глюкозния дефицит.
А това са цифрите, без да отчитаме
физическата активност или евентуални инфекции.
Ако се консумират 200 калории под
формата на глюкоза на ден и 400 калории под формата на белтъчини, и ако се
приема масло от средноверижни триглицериди (МСТ) (кетогенен субстрат), за да се
улесни производството на кетони, които да заменят глюкозата, тогава с кетогенно
хранене бихме могли едва-едва да задоволим нуждите на организма от глюкоза и
белтъчини за структурни цели. Точно по тази причина ние препоръчваме кетогенните диети да
включват минимум 200 калории под формата на скорбяла.
Но не е наистина желателно да се живее
на ръба на глюкозния дефицит, особено ако не улеснявате производството на
кетони в организма си. Затова нашата нормална диета
препоръчва 400 или повече калории от скорбяла.
Проблемът със зеленчуците
Обикновено съветваме да не броите зеленчуците като източници на калории от
въглехидрати. Това често озадачава диабетиците, които отбелязват, че зеленчуците съдържат
някакво количество захар – типично към 80 калории на 450 грама - и че
консумацията на зеленчуци повишава техните нива на кръвна захар.
Причината, поради която препоръчваме
калориите от зеленчуци да не се броят, е, че храносмилането им е енергоемък
процес, който изисква глюкоза. Чревните клетки консумират глюкоза
директно, а освен това зеленчуците съдържат много фибри, които повишават
активността на чревните бактерии, а това води до имунна активност, която също
изисква глюкоза. Това потребление на глюкоза от червата и имунната система продължава
известно време след консумация на зеленчуци – към 6 часа.
Но захарите в
зеленчуците се храносмилат бързо – предимно през първия час. Така че може да
забележите покачване на кръвната захар поради захарите в зеленчуците, дори ако
зеленчуците не добавят нетни въглехидрати към дневния ви
глюкозен баланс.
Следователно именно нишестените храни и плодовете са полезните източници, с
които можем да посрещнем нуждите на организма от въглехидрати.
Какво става, когато е налице глюкозен дефицит?
Когато в организма има глюкозен
дефицит, хормоналната среда се променя, за да помогне за поддържане на
телесните функции в условия на пестене на глюкозата и протеина.
Два от важните хормони са кортизол и
Т3.
Т3, по-активният щитовиден хормон, има
мощно действие върху оползотворяването на глюкозата.
T3 стимулира преноса на глюкозата от кръвта
в клетките, а преносът е
ограничаващ фактор за употребата на глюкозата в много видове клетки. При
хипертиреоидизъм – състояние, което се характеризира с прекалено високи нива на
Т3 – са налице много високи нива на
глюкозна утилизация. Приемът на Т3 води до повишени нива на гликолиза (разграждане на глюкозата),
независимо от нивата на инсулин.
Организмът може да понижи нивата на Т3,
като конвертира Т4 в неактивната форма, наречена реверсивен Т3 (rT3), вместо в
активен Т3. Високите нива на rT3 в комбинация с ниски нива на Т3 водят до
понижен пренос на глюкоза в клетките и понижено оползотворяване на глюкозата в
целия организъм.
Кортизолът е хормон, който спомага за
предотвратяване на хипогликемия – състояние на ниска кръвна захар. Той понижава
оползотворяването на глюкозата и повишава глюконеогенезата.
Следователно синдромът на нисък Т3, висок rT3 и висок кортизол може да се
тълкува като диагностична картина за системен глюкозен дефицит.
Какво представлява „еутиреоидният болестен синдром“?
Еутиреоидният болестен синдром
се дефинира като
„състояние … при което нивата на Т3 и/или Т4 са необичайни, но щитовидната жлеза изглежда нормално функционираща.“ А по-точно, „Нивата на реверсивния
Т3 обикновено са
повишени, което означава потискане на нормалната активност на дейодиназата тип
1 или понижено елиминиране от организма на реверсивния Т3. Обикновено нивата на
свободния Т3 са понижени.“
Списъкът с причини в статията в
Уикипедия включва:
· доброволно или принудително гладуване (бележка
на П. Ж.: Тези процеси водят до глюкозен дефицит, особено ако в
организма няма достатъчен протеин за поддържане дори на нормалния синтез на 400
калории под формата на глюкоза на ден.);
· сепсис (бележка на П. Ж.: Инфекциите повишават нуждите от глюкоза.);
· травми (бележка на П. Ж.: Производството на структурни гликопротеини и гликозилацията на белтъци се
повишава по време на зарастването на рани.);
· злокачествен процес (бележка на П.
Ж.: Ракът консумира големи количества глюкоза.);
· хипотермия (бележка на П. Ж.:
При втрисане,
както и по време на тренировки с тежести, запасите от гликоген намаляват.);
· цироза (бележка на П. Ж.: Увреждането на черния дроб може да понижи способността му да синтезира
глюкоза, което налага глюкозата да се пести.);
· хронична бъбречна недостатъчност (бележка
на П. Ж.: Бъбреците са другите органи, освен черния дроб, които
синтезират глюкоза от протеин. Следователно бъбречното увреждане може
да понижи способността на организма да синтезира глюкоза.).
Ако се разгледа този списък, изглежда,
че еутиреоидният болестен синдром може би е просто друго наименование на
системния глюкозен дефицит.
Ако глюкозният дефицит е причината,
тогава очевидно нисковъглехидратните
диети ще бъдат рисков фактор за възникването на еутиреоиден болестен синдром.
Това не означава, че
нисковъглехидратните диети автоматично ще доведат до еутиреоиден болестен
синдром. Човек, който води заседнал начин на живот и не страда от инфекции, може да
се чувства съвсем нормално и да бъде здрав при спазване на стриктна
нисковъглехидратна диета. Точно по тази причина повечето
привърженици на нисковъглехидратното хранене не развиват това състояние.
Но ако са налице други рискови фактори като инфекция, рак или силови тренировки, тогава
вероятността да развиете еутиреоиден болестен синдром при нисковъглехидратно
хранене може значително да се повиши.
Диагностична стойност на съотношението rT3:T3 при спазващите
нисковъглехидратно хранене
Ето един интересен извод от днешния
анализ.
Съотношението между rT3 и Т3 може да
има диагностична стойност по отношение на глюкозния статус на организма, а
следователно и за наличието на инфекции или рак.
Може би е
препоръчително хранещите се нисковъглехидратно да следят нивата на тези хормони
и да приемат достатъчно „безопасни скорбялни храни“, за да поддържат
съотношението си rT3:T3 в норма.
Това съотношение вероятно има много
по-голяма клинична стойност при тях, отколкото при средния американец, който се
храни високовъглехидратно. Затова, макар че лекарите рядко го
изследват, за хранещите се нисковъглехидратно това съотношение може да бъде
доста полезно.
Високовъглехидратното хранене не предполага ли риск?
След отговора на Антъни се забавлявах с
един разговор в Туитър между @DannyRoddy и @StabbyRaccoon – двама от
най-интелигентните и симпатични хора в интернет.
Както отбелязах по-горе, Дани смята, че
високовъглехидратното хранене може да бъде полезно, защото води до повишени нива на Т3:
Смятам, че
правилният въпрос е: При какъв прием на въглехидрати Т3 се повишава драстично?...
Повече ме
интересува кога въглехидратите започват да повишават рязко Т3.
Stabby ми направи честта да потърси моето мнение:
Може би Пол… би
могъл да проучи този въпрос.
Ами, добре, да го проучим (накратко).
В цитата от Дани за потенциални рискове
на нисковъглехидратните диети той цитира няколко публикации. Една от тях беше тази:
За да установим
влиянието на промените в приема на въглехидрати и прекомерния калориен прием
върху серумните нива на щитовидните хормони, на шестима субекти с нормално
телесно тегло бяха определени пет отделни диети:
три изокалорийни
диети с 20%, 40% или 80% въглехидрати и две хиперкалорийни (+2000 калории)
диети с 20% или 40% въглехидрати, като всяка трябваше да бъде спазвана в
продължение на 5 дни в амбулаторни условия.
Концентрацията на
Т4, Т3 и rT3 беше измерена в проби от плазма, взети на сутринта на шестия ден. Между различните
експериментални диети участниците се хранеха както обикновено в продължение
поне на една седмица.
Средните нива на
Т4 и rT3 бяха сходни след всички диети. Сравненията по двойки между петте диети
показаха сигнификантно (P < 0,005) повишена концентрация на Т3 след двете
хиперкалорийни диети в сравнение с изокалорийните с 20% и 40% въглехидрати, а
също така след изокалорийната с 80% въглехидрати спрямо тази с 20%. Множествен
регресионен анализ на данните показа най-висока корелация на Т3 с общия брой
калории (r = 0,68; P < 0,001) а не с приема на въглехидрати (r = 0,46; P
< 0,025), мазнини (r = 0,49; P < 0,02) или белтъчини (r = 0,30; P = NS).
Още не съм прочел пълния текст на
проучването и това резюме ми се струва леко озадачаващо.
От една страна,
множественият регресионен анализ показва, че мазнините, а не въглехидратите са макронутриентът, който най-ефективно
повишава Т3. Може би Дани е трябвало да спазва високомазнинна диета, за да
повиши нивото си на Т3.
От друга страна, нормокалорийната диета
с 80% въглехидрати е повишила Т3 повече, отколкото нормокалорийната с 20%
въглехидрати. Така че може би въглехидратите
наистина повишават Т3 по-чувствително, отколкото мазнините.
Но трябва да се има предвид, че
хиперкалорийните диети (т.е. положителният енергиен баланс) се асоциират с
различни заболявания, включително затлъстяване и метаболитен синдром. Стефан Гиене
твърди, че положителният енергиен баланс сам по себе си действа възпалително и
уврежда, и че храните, които стимулират силно центъра на удоволствието в мозъка
и водят до преяждане, може би са пряка причина за метаболитните заболявания.
В това проучване концентрацията на Т3 е
била повишена по сходен начин както при хиперкалорийните (с над 2000 калории)
диети с 20% и 40% въглехидрати, така и при нормокалорийната с 80%
въглехидрати. Възможно ли е някои от отрицателните ефекти на хиперкалорийните диети да са
налице и при нормокалорийните високовъглехидратни?
Разбира се, както при всеки друг
хормон, трябва да попитаме какво е нормалното ниво.
Обикновено и
прекалено високото, и прекалено ниското са проблематични.
Това със сигурност
важи за щитовидните хормони.
Високите нива на Т3 са характерни за
заболяването хипертиреоидизъм и имат отрицателни ефекти.
Един от тях е
повишен пренос на глюкоза към клетките. Например:
Освен това
предварителната обработка на тези клетки с Т3 значително повишава стимулиращия
ефект на инсулина, така че при максимално ефективните хормонални нива
действието на Т3 и действието на инсулина върху преноса на глюкоза не само се допълват
помежду си, но може да се каже, че почти се умножават...
Допълнителната глюкоза, която се
усвоява в клетките, се елиминира чрез гликолиза.
Гликолизата е
характерният метаболизъм на раковите клетки, така че високите нива на Т3 може
да стимулират изявата на канцерогенния фенотип.
И наистина, хипертиреоидизмът повишава риска за развитие на рак на
яйчника с 80%.
Гликолиза е налице и в цитозола, като
по този начин глюкозата и по-нататъшните енергийни субстрати като пируват и
лактат се поставят на разположение на бактериите.
Следователно
високите нива на Т3 могат да стимулират бактериалните инфекции.
И действително е установено, че тиреотоксикозата може да причини сепсис.
Онези от вас, които следят статиите на
CarbSane за рисковете на липотоксичността, може да се заинтересуват, като
научат, че високият Т3 не само повишава нивата на глюкозата в кръвта и на
гликолизата, но и нивата на свободните
мастни киселини в серума:
Хипертиреоидизмът,
предизвикан с помощта на трийодтиронин (Т3) у плъхове в продължение на 2, 5 или
10 дни, повишил нивата на гладно на серумна глюкоза, инсулин и свободни
мастни киселини. Приемът на Т3 в продължение да 2 или 5
дни повишил нивото на гликолиза при всички проучени концентрации на инсулин…
Повишените нива на свободни мастни
киселини изглежда са основната причина за диабет. Тук повишените свободни мастни киселини
се асоциират с висока глюкоза и една хормонална особеност – висок Т3, която се
асоциира с високовъглехидратните диети.
(Странична бележка: Точно заради
такива доказателства трябва да бъдем предпазливи, когато приемаме, че нивата на
свободните мастни киселини и следователно на риска за диабет са по-високи при
нисковъглехидратните и високомазнинни диети.
Наскоро с CarbSane
проведохме кратка дискусия по тази тема: вижте тази статия на нейния блог и коментарите. Тя клони към
идеята, че по-високият прием на мазнини = по-високи нива на свободни мастни киселини
и следователно по-висока липотоксичност; за мен този въпрос далеч не е ясен,
защото нуждата да се изведе глюкозата от кръвта би трябвало да пречи на
освобождаването на свободни мастни киселини.
Смятам, че липотоксичостта
би могла да се сведе до минимум от умерен прием на въглехидрати, който е близък
до количеството, което се оползотворява от организма, а не от висок прием на
въглехидрати. Но притесненията по повод на липотоксичността биха могли да станат повод да
преразгледаме предложението си за кетогенна хранене при диабет.)
Да се върнем към въпроса, който Stabby ме
помоли да погледна: Имам само един неокончателен отговор. Разгледал съм литературата само
отгоре-отгоре. Най-вече маркирам теми за допълнително проучване (от други хора, надявам
се!).
Но на пръв поглед не виждам явни
причини да променим извода от книгата ни, че умереният прием на въглехидрати,
който е близък до нуждите на организма от глюкоза, е оптимален. Според мен
„рязкото повишаване на Т3“ чрез високовъглехидратно хранене (ако този вид
хранене наистина води до такъв резултат) вероятно е нежелателно. Вместо това е най-добре да се консумира умерено
количество въглехидрати, което поддържа Т3 в здравословната физиологична норма. Както прекалено
високи, така и прекалено ниски нива на Т3 – а може би и прекалено много, и
прекалено малко въглехидрати - могат да бъдат опасни.
Заключения
По отношение на Антъни Колпо, бих искал
да протегна маслинова клонка и да повторя следните точки:
· Целта на статията на Марио от миналия четвъртък не беше да се докаже, че
Антъни е бил прав, или че греши, а да се установи дали ние сме прави, или
грешим;
· Въпреки че ние сме по-благосклонни от Антъни към нисковъглехидратното
хранене, сме съгласни, че то носи рискове.
Да, възможно е да
се стигне до глюкозен дефицит.
· Подкрепям статията на Марио. Не мисля, че в нея има грешки.
· Нищо, което Марио написа, не противоречеше на основните идеи в статията на
Антъни от 1 юли, към която се даваше препратка.
Марио (подобно на
нас) подкрепя „умерения“ въглехидратен прием, а не крайно нисковъглехидратните
диети, а акцентът, който Марио поставя върху опасностите от висок прием на
омега-6, не бива да се тълкува като отричане на опасностите от крайно
нисковъглехидратното хранене.
През уикенда с Антъни си разменихме
няколко имейла с все по-любезен тон, ще си разменим и написаните от нас книги и
се надявам да бъдем в добри отношения, дори и идеите ни за храненето и
тълкуването на публикациите да не са еднакви.
Що се отнася до съотношението rT3:T3,
би било интересно да се съберат данни за него и за приема на въглехидрати сред
хранещите се нисковъглехидратно. Може да се окаже, че изучаването на
промените в това съотношение в зависимост от консумацията на въглехидрати ще ни
даде по-ясна представа за оптималния въглехидратен прием.
Бих очаквал да има
„зона на плато“ във въглехидратния прием, в която rT3 е нисък, а нивото на Т3 е
стабилно. При много висок прием на въглехидрати Т3 може да е повишен, за да се повиши
извеждането на глюкозата от кръвта; при много нисък прием може да е налице
еутиреоидният болестен синдром, който се характеризира с висок rT3 и нисък Т3.
И накрая поглед към бъдещи статии. Да, колкото и да е
дълга тази, не сме приключили с обсъждането на тези въпроси.
Антъни цитира и други статии в отговора
си към Марио, а Марио ще отговори подробно:
какво доказват
тези проучвания? Целта е да подложим на проверка препоръчваната от нас диета, за да видим
дали препоръките ни са здравословни, а не да подчертаем евентуални различия в
мненията на Марио и Антъни или да докажем, че някой греши.
В статията след това ще представим една
удивителна лична история, разказана ни от Грегъри Бартън.
Опитът на Грегъри
показва връзка между еутиреоидния болестен синдром и тревожния въпрос за
високите нива на LDL при някои от хората, които спазват палео диети, и
следователно препраща и към някои идеи, изказани от Крис Мастърджон относно
ролята на щитовидния хормон в метаболизма на LDL.
Така може да
успеем да достигнем до окончателно становище по два от нерешените проблеми,
които притесняваха нисковъглехидратната палео общност.
А ако този въпрос не ни е омръзнал след
тези статии, коментиращият Valtsu ми изпрати линкове към публикации, в които се
обсъждат връзки между инфекциите и еутиреоидния болестен синдром. Изглежда, че
токсините и възпалителните цитокини, които се освобождават при инфекции, могат
да нарушат способността на хипоталамуса да регулира нивата на щитовидните
хормони. Това може да има последици за други заболявания, освен еутиреоидния
болестен синдром, включително затлъстяването, за което често е характерно
нарушение на хипоталамусната регулация на използването на енергията.
Така че ми се струва, че този малък
спор ще ни доведе до някои продуктивни открития.
Затова бих желал
да благодаря на Антъни, че изобщо повдигна тези въпроси.
От разногласието
се раждат прозренията.
