Защо да изберем нисковъглехидратното хранене?

Отново с благодарности към yulinga за превода:

Думи на Фъргюс Крейг, който научи екипа ни на толкова много неща.

Защо да изберем нисковъглехидратното хранене?

Главният симптом на диабета е повишеното ниво на кръвната захар. Докато някои лекарства могат да помогнат за намаляване на кръвната захар, по-ниският прием на храни, които значително повишават тези нива, може сам по себе си да бъде достатъчен за нормализирането им. В последствие често е възможно медикаментите да се намалят (след консултация с лекар), а в някои случаи (при диабет тип 2) и да се спрат напълно.

Кои храни следва да се ограничават?

Намаленият прием на храни, които очевидно съдържат захари, е от несъмнена полза за контролирането на кръвната захар. Обаче нишестените въглехидрати като хляб, макаронени изделия, ориз и картофи, както и храните, съдържащи преработени брашна, също карат тялото да произвежда големи количества глюкоза. Тъй като съдържат много малко микроелементи (витамини и минерали), само тези храни често се премахват или намаляват при диетите с ниско съдържание на въглехидрати.

Кои храни включва нисковъглехидратната диета?

При диета с ниско съдържание на въглехидрати не се препоръчва задължително нисък прием на всички въглехидратни храни, а само на тези, които оказват негативно влияние върху кръвната захар и инсулиновите нива. Много от нисковъглехидратните диети допускат големи количества зеленчуци, с изключение на някои богати на скорбяла кореноплодни. Обикновено се включват също ядки и някои плодове. Като цяло такива диети разрешават здравословните естествени и непреработени храни, подобни на тези, които се консумират от популации, където диабетът и сърдечно-съдовите заболявания са рядкост. В тази категория попадат месото, рибата, яйцата и млечните продукти, включително маслото и сметаната. Вегетарианските източници на протеини като тофу, продуктите на фирмата Quorn (продукти с микропропеин, имитиращ месо) и текстурираният растителен протеин също могат да бъдат включени в диетата.
Въздействието на определени храни върху кръвната захар може да варира значително при отделните хора. Препоръчва се да се направят изследвания след хранене, за да се установи кои храни е безопасно да консумирате в рамките на вашата диета.
Като цяло въглехидратите имат голямо влияние върху нивата на кръвната захар, протеините - много по-малко, а мазнините - съвсем малко или никакво.

Колко нисковъглехидратна трябва да е диетата?

Ефективната нисковъглехидратна диета е тази, която през повечето време поддържа здравословно ниво на кръвната захар. Количеството въглехидрати, които се включват в диетата, варират при отделните индивиди.

Какво е здравословното ниво на кръвната захар?

Здрав човек без диабет обикновено има ниво на кръвната захар в рамките на строго контролиран диапазон, обичайно под 5 mmol/ L през повечето време. Това се равнява на гликиран хемоглобин (HbA1c) под 5%. Текущата ДОБРА целева стойност на HbA1c според лекарите е 7,5%, което приблизително съответства на средно ниво на кръвната захар, с около 50% по-високо от това на човек без диабет.

Как стои въпросът с холестерола?

Диабетиците с право се страхуват от риска от сърдечно-съдови заболявания, защото честотата на срещане на тези заболявания при хора с диабет е в много пъти по-висока от тази при хората без диабет.
Тъй като около 80% от холестерола в организма всъщност се произвежда от черния дроб и клетките, относително малко холестерол постъпва в тялото ни директно с храната. Общият холестерол обаче е широко признат като много лош показател за риска от сърдечно-съдови заболявания.
Далеч по-смислено е изследването на отделните компоненти на общия холестерол, известни като липопротеини с висока плътност (HDL) и триглицериди. Съотношението триглицериди/HDL е може би най-значимият показател за риска от сърдечно-съдови заболявания. Колкото по-ниски са нивата на триглицериди и по-високи тези на HDL, толкова по-добре.
Инсулинът и глюкозата се комбинират, за да повишат триглицеридите и да намалят HDL. Поради това диета, бедна на мазнини и богата на въглехидрати, може всъщност да повиши риска от сърдечно-съдови заболявания. Често се докладва, че при лица с нисковъглехидратно хранене нивата на холестерола са по-ниски, а съотношението триглицериди/HDL със сигурност е много по-добро.

 
А как стои въпросът с отслабването?

Често биохимиците наричат инсулина хормон за изграждане на мазнини. В действителност, тялото не може да създаде телесните мазнини без инсулин. Много необичайно е да се срещне човек с наднормено тегло, който да няма повишени нива на инсулина. Често при диагностицирането на лица с диабет тип 2 се оказва, че те произвеждат прекалено много инсулин.
Инсулинът също възпрепятства използването на складираните в тялото мазнини като източник на гориво. Намаляването на инсулиновите нива е от изключителна важност, може би дори от първостепенно значение, за успешното отслабване. Това е една от причините за успеха на нисковъглехидратните диети, тъй като колкото са по-малко въглехидратите, толкова по-малко инсулин е необходим. Някои хора могат да установят, че консумират по-малко калории, без да изпитват глад, защото мазнинният им метаболизъм започва отново да работи правилно, осигурявайки на тялото достъп до енергийните запаси в мастните депа, които преди това са били недостъпни.

Кетоза / Кетоацидоза

Диабетиците, а дори и някои здравни специалисти, често бъркат два съвсем различни метаболитни процеса - кетоза и кетоацидоза. Кетозата е напълно естествено и здравословно състояние, при което тялото използва складирани в него или набавени чрез храната мазнини за гориво. За да се влезе в това състояние, приемът на въглехидрати трябва да падне под определено ниво. В идеалния случай правилно функциониращ метаболизъм трябва редовно да използва кетозата (например, докато няма прием на храна през нощта) като гориво за процесите в тялото и за оползотворяване на складираните запаси от мазнини. Повечето органи на тялото (например сърцето) в действителност работят много ефективно на кетони.
Кетоацидозата е доста различен процес, който обикновено възниква в резултат от хроничната липса на инсулин, а не от липсата на въглехидрати. При недостатъчно инсулин тялото се опитва да се захрани с енергия, като неконтролируемо разгражда складираните мазнини и протеини и този процес води до опасни нива на киселинност на кръвта. Накратко, кетоза обикновено настъпва, когато нивото на кръвната захар е в долния край на нормалния диапазон, а кетоацидоза се получава, когато кръвната захар се повишава до опасни стойности. Кетозата е резултат от нисък прием на въглехидрати, а кетоацидозата е следствие от неадекватни нива на инсулина.

Ами физическата енергия?

Ако трябва да бъдем съвсем точни, ние не изгараме нито глюкоза, нито мазнини, за да си набавим физическа енергия. Енергията в нашите клетки всъщност идва от молекула, наречена аденозин трифосфат или ATФ.  Когато молекулярните връзки се скъсат, енергията се освобождава в митохондриите, които играят ролята на енергоцентрали в нашите клетки. Една молекула глюкоза генерира 36 ATФ молекули. Молекула на мастна киселина с 6 въглеродни атома генерира 48 ATФ молекули. Ето защо при диета с ниско съдържание на въглехидрати, когато инсулиновите нива са ниски и тялото има достъп до мастни киселини като източник на гориво, нивото на физическа енергия всъщност може да се увеличи.
Много хора на нисковъглехидрaтно хранене често докладват, че се чувстват значително по-енергични, без пиковете и спадовете на енергия, които, изглежда, съпътстват високовъглехидратното хранене.

Подходящ ли е този начин на хранене при диабет тип 1?

Ползите от намалените инсулинови нива се отнасят също за случаите на диабет тип 1. Инсулинът има измеримо въздействие върху кръвоносните съдове, като ги стеснява, което води до увеличен риск от сърдечно-съдови заболявания. Освен това по-малките количества въглехидрати също правят много по-предвидими колебанията в нивата на кръвната захар, което дава като резултат по-малко пикове и спадове. Не е вярно, че при диабет тип 1 има нужда от въглехидрати за захранване на инсулина, може просто да е нужен по-малко инсулин.

Защо системата за опазване на общественото здраве не препоръчва нисковъглехидратните диети?

Чудесен въпрос. До голяма степен, защото някога се е смятало, че мазнините в диетата са причина за сърдечно-съдовите заболявания, а протеините водят до увреждане на бъбреците, така че без въглехидрати не остава какво да се яде. Последващи изследвания сочат, че нито една от тези хипотези не е вярна и че за всички проблеми трябва да се подозира глюкозата. Но установените нагласи се променят много бавно.

Не е ли нисковъглехидратното хранене поредната модна диета?

От появата на човешкия вид в долината Рифт преди около 3-4 милиона години ние сме били месоядни. Плодовете и зеленчуците са били рядко удоволствие по време на техните кратки периоди на растеж. Култивирането на растения е започнало едва преди 10000 години, по време на селскостопанската революция. Рафинираната захар и скорбялата са станали основни храни преди около 200 години.
В контекста на човешката еволюционна история може би здравословно- балансираната диета е тази, която всъщност е истинската диетична приумица.

"Никой никога не ми обясни как можем да искаме от някой да понижи нивото на кръвната си захар и все пак да препоръчваме диета, базирана на захарта."

 Д-р Чарлз Кларк, експерт по диабетни заболявания

Източник: http://thelowcarbdiabetic.blogspot.ca/2013/02/why-low-carb.html
Превод от английски yulinga

Истината за холестерола, част ІV

Отново благодарение на yulinga и kameloth - четвъртата част от серията за холестерола:

В предишните части на тази поредица (част I, част II и част III) коментирахме следните 5 общи представи:

# 1 - Какво представлява холестеролът?

# 2 - Каква е връзката между холестерола, който ядем, и холестерола в тялото ни?

# 3 - Лош ли е холестеролът?

# 4 - Как холестеролът се придвижва из нашето тяло?

# 5 - Как се измерва холестеролът?

В този пост ще продължим да разясняваме въпроса с помощта на следващата обща представа:

# 6 - Как холестеролът всъщност предизвиква проблеми?

Или с други думи казано, как някой се оказва с коронарна артерия, която изглежда като този на горната снимка?

Бързо припомняне на основните положения от предишните постове (за тези, които имат нужда от такова):

1.                                      Холестеролът е поредната “модерна” органична молекула в тялото ни, но с интересна особеност: ние го ядем, ние го произвеждаме, ние го складираме и ние го изхвърляме - всичко това в различни количества.

2.                                      Запасът от холестерол в тялото ни е от съществено значение за поддържане на живота. Без холестерол няма живот.

3.                                      Холестеролът съществува в 2 форми: неестерифициран (НХ) и естерифициран (ХЕ). В зависимост от това в каква форма е, ние можем да го абсорбирате или не, да го съхраняваме или не (наред с други неща).

4.                                      По-голямата част от поглъщания чрез храната холестерол е във формата на ХЕ. Той не се абсорбира, а се отделя чрез червата ни (т.е. напуска тялото ни в изпражненията). Причината за това е, че този холестерол не само трябва да бъде деестерифициран, но се конкурира за усвояване със значително по-големи количества от НХ, доставян чрез жлъчния канал.

5.                                      Реабсорбцията на холестерола, който синтезираме в нашия организъм (т.е. ендогенно произведения холестерол), е доминиращият източник на холестерол в тялото ни. Това означава, че по-голяма част от холестерола в нашето тяло е произведена от самото него.

6.                                      Процесът на регулиране на холестерола е много сложен и многостранен, с няколко нива на контрол. Едва засегнах подвъпроса за абсорбцията, но синтезирането е също сложно и подлежи на строга регулация. Ще откриете, че синтезът и абсорбцията са силно свързани помежду си.

7.                                      Поглъщането на холестерол с храната има много малко влияние върху нивата на холестерол в нашия организъм. Това е факт, а не мое мнение. Всеки, който ви казва нещо различно, в най-добрия случай е невежа по тази тема. В най-лошия случай действа преднамерено като шарлатанин. Преди години от канадските Насоки за здравословно хранене беше премахнато ограничението за прием на холестерол с храната. Останалата част от света, особено САЩ, има да наваксва в тази насока. За да се запознаете с важен източник по темата, моля, вижте тук.

8.                                       Холестеролът и триглицеридите не се разтварят в плазма (т.е. те не се разтварят във вода), поради което се определят като хидрофобни.

9.                                     За да бъдат пренесени из нашето тяло, да речем, от черния дроб към коронарната артерия, те трябва да бъдат пренесени от специален обвит с протеин транспортен съд, наречен липопротеин.

10.                                 Когато тези "кораби", наречени липопротеини, напуснат черния дроб, те претърпяват процес на съзряване, при който се освобождават от голяма част от своя триглицериден товар под формата на свободна мастна киселина и така стават по-малки и по-богати на холестерол.

11.                                 Специални протеини, наречени апопротеини, играят важна роля в придвижването на липопротеините из тялото и улесняват взаимодействието им с други клетки. Най-важните от тях са тези от класа ApoB, намиращи се на VLDL, IDL и LDL частиците, и тези от класа apoA-I, повечето от които са разположени на HDL частиците.

12.                                 Холестеролният транспорт в плазмата се осъществява и в двете посоки - от черния дроб и тънките черва към периферията и обратно към черния дроб и тънките черва.

13.                                Основната функция на ApoB съдържащите частици е да пренасят енергия (триглицериди) до мускулите и фосфолипиди до всички клетки. Техният холестерол се пренася обратно към черния дроб. ApoA-I съдържащите частици пренасят холестерол до стероидогенните тъкани, към адипоцитите (орган за съхранение на холестеролен естер) и в крайна сметка обратно в черния дроб, червата или в стероидогенна тъкан.

14.                                 Всички липопротеини са част от транспортната система на липиди на човека и работят в хармонично единство за ефективното придвижване на липидите. Както вероятно сте започнали да схващате, моделът на трансфер е изключително сложен, а липопротеините постоянно обменят своето ядро и липидите на повърхността си.

15.                                 Измерването на холестерола обаче претърпява драматична еволюция през последните 70 години, като в основната на прогреса са технологичните нововъведения.

16.                                 В момента повечето хора в САЩ (и по света) се подлагат на стандартното липидно изследване, което измерва директно само TC, TG и HDL-C. LDL-C се измерва, а най-често се изчислява.

17.                                 Все пак съществуват по-разширени тестове за измерване на холестерола, чрез които директно се измерва LDL-C (въпреки че никой от тях не е стандартизиран), заедно с холестеролното съдържанието на други липопротеини (например VLDL, IDL) или на липопротеинови подчастици.

18.                                 Най-често използваният и официално препоръчваният тест, който може да измери броя на LDL частиците,  е ЯМР на аполипопротеин В или на LDL-P, който е част от ЯМР липидния профил (LipoProfile). ЯМР може да измерва размера на LDL и на други липопротеинови частици, което е ценно за прогнозиране на инсулиновата резистентност при нелекувани с лекарства пациенти (т.е. такива, които не са на понижаващи холестерола лекарства), преди да се отчитат промени в нивата на глюкозата или на инсулина.

Обща представа #6 - Как холестеролът в действителност предизвиква проблеми?

Ако запомните само един факт от предните три поста по темата, нека това бъде следното: ако ви бъде позволено да знаете само една стойност, за да разберете риска от сърдечно-съдови заболявания за вас, това трябва да бъде броят на apoB частиците (90-95% от които са LDL) във вашата плазма. На практика има 2 начина да се направи това:

1. директно измерване (т.е. не изчисляване) на концентрацията на apoB-та в плазмата (няколко технологии и фирми предлагат такъв тест). Спомнете си, че има по една ApoB молекула на частица;

2. директно измерване на броя на LDL частиците във вашата плазма с помощта на ЯМР технология.

Ако този брой е висок, вие сте изложени на риск от атеросклероза.   Всичко останало е второстепенно.

Релевантно ли е наличието на много HDL частици? Вероятно, особено ако те са функционални при извършването на обратния холестеролен транспорт, но не е ясно дали то е от значение, когато LDL частиците са малко на брой. В действителност има много лекарства, за които се знае, че увеличават хостеролното съдържание на HDL частици (HDL-C), но за нито едно към днешна дата не е ясно дали има полза от това. Има ли значение наличието на нормални нива на триглицериди? Вероятно, като под нормално се има предвид ниво под 70-100 mg/dL, макар че не е съвсем ясно дали това е независим фактор, предсказващ нисък риск. Има ли значение ниското ниво на LDL-C?Не и ако LDL-P (или apoB) са с по-високо ниво, или, по-точно казано, не и когато двата маркера са в дисонанс.

Но защо?

Както и предишните теми в тази поредица, този въпрос е достатъчно сложен, за да си заслужава да се разгледа в няколко учебника, а и все още не е напълно изяснен. Предизвикателството пред мен, разбира се, е да предам основните моменти в малка част от тази необятна и сложна тема.

Да се фокусираме по-специално върху злощастното повсевместно клинично състояние атеросклероза - натрупването на стероли и възпалителни клетки в стената на артерията, което може да доведе (или не) до стесняване на лумена на артерията.

Бонус обща представа: важно е да се има предвид, че този болестен процес всъщност се случва в рамките на артериалната стена и може да засегне или не артериалния лумен, поради което ангиографията може да показва резултати без болестни отклонения при лица с напреднала атеросклероза.

При нарастването си плаката може да навлезе в лумена, което води до исхемия (т.е. до липса на доставка на кислород до тъканите), когато стеснението достигне  до 70-75%, или плаката може да се разкьса, което води до тромбоза - частично, като така се стига до исхемия, или изцяло, което причинява инфаркт (т.е. смърт на тъканите).

Нека сме ясно, статистически погледнато, това състояние (исхемия или инфаркт в резултат от атеросклероза) е най-често срещаното състояние, което може да доведе до вашата смърт. За повечето от нас атеросклерозата (най-често в рамките на коронарните артерии, но също така и в каротидните или в мозъчните артерии) е водеща причина за смърт, дори и преди всички форми на рак, взети заедно. Следователно, наистина си струва да се разбере този проблем.

В поста тази седмица ще се съсредоточа изключително върху това, което ще наричам "югуларен въпрос", т.е. ще коментирам действителния механизъм на атеросклерозата. Няма да обсъждам лечението (все още не). Не можем да навлезем в темата за лечението, докато наистина не разберем причината.

"Би било напразно да се говори за лечения или да се мисли за лекарства, докато не се разберат причините. Без предварително установяване на причините лекарствата вероятно биха били несъвършени, неправилни и безцелни ."(Робърт Бъртън, Анатомия на меланхолията, 1893)

Задължително условие за атеросклероза е наличието на стероли в макрофагите на артериалната стена. Стеролите се доставят до артериалната стена чрез проникване през ендотела от ApoB съдържащ липопротеин, който транспортира стеролите. С други думи, невъзможно е да се стигне до атерогенеза, освен ако apo-B съдържаща липопротеинова частица не наруши границата, създадена от ендотелната клетка и защитавания от нея среден слой на кръвоносния съд.

Засега нека да се съсредоточим само върху най-разпространения ApoB съдържащ липопротеин, LDL частицата. Да, други липопротеини също съдържат ApoB (например, хиломикроните, остатъчни липопротеини като VLDL остатъци, IDL и Lp (а)), но те ​​са малко на брой в сравнение с LDL частиците.   Ще се занимаем с тях по-късно.

Ендотелът е едноклетьчен слой, който покрива лумена (тръбата) на кръвоносния съд, в случая артерията. Тъй като кръвта е в пряк контакт с този слой през цялото време, всички липопротеини, включително LDL частиците, са в постоянен контакт с тези клетки.

Но кое кара една LDL частица да направи нещо толкова лошо, като това да напусне водния път (т.е. кръвообращението) и да се опита неправомерно да акостира в пристанище (т.е. зад ендотелна клетка)?Това е градиентно задвижван процес, поради което броят на частиците е ключовият задвижващ параметър.

Както се оказва, може би това е малко по-маловажен въпрос, отколкото следващия: кое кара LDL частицата да остане там? В рамките на използваната от нас метафора ние не само искаме да знаем защо корабът напуска водния път, за да акостира нелегално в пристанището, но защо той остава закотвен там? Това явление се нарича "задържане".

И накрая, ако има някакъв начин LDL частицата да проникне през ендотела, И да бъде задържана в пространството зад клетката (далеч от лумена от страната, уместно наречена субендотелна страна), НО да не предизвика възпалителен (т.е. имунен) отговор, това би ли било от значение?

Не знам. Но изглежда, че не след дълго след като LDL частицата навлезе в субендотелното пространство и остане да пребивава там неправомерно (т.е. след като тя  се свърже с протеогликаните на артериалната стена), тази частица попада под действието на окислителни сили и както може да се очаква, започва възпалителна реакция. Резултатът е тежка телесна повреда.

Избухва имунологична война и клетките, наречени моноцити и макрофаги, а също мастоцитите влизат в действие, за да разузнават. Когато пристигнат и намерят LDL частицата, те правят всичко възможно, за да я премахнат. В някои случаи, когато са налице няколко LDL частици, стандартният имунен отговор е успешен.  Но това е игра на числа.   Когато инвазията на LDL частици стане постоянна, дори ако имунните клетки могат да премахнат някои от тях, те остават в губеща позиция и действителната имунна реакция на първоначалния проблем става хронична и неадаптивна и се разширява в пространството между ендотела и медията / средния слой/ на  кръвоносния съд.

Натоварени сьс стероли макрофаги или пенести клетки се обединяват, прикрепват се кьм гладките мускулни клетки, предизвикват микроваскулизация и преди да се усетите, се стига до сложна възпалена плака. В рамките на плаката се появяват микрокръвоизливни и микротромбозни образувания. В крайна сметка нарастващата плака прониква в артериалния лумен или се разкъсва в лумена, което води до сьдова тромбоза. Директното засягане на лумена от експанзията на плаката или от формирането на тромб причинява стесняване на лумена на артерията, което може да доведе или не до исхемия.

Преди да продължим, да хвърлим поглед на схемата долу от отлична обзорна статия на тази тема от списание Circulation- Субендотелно липопротеиново задържане като начален процес при атеросклероза. Тази схема коментира също стратегиите за лечение, но засега нека се концентрираме върху патогенезата (т.е. върху причината за проблема).

В тази схема можете да видите пътя на предвижване на частиците:

1.                                      LDL частиците (и няколко други частици, съдържащи ApoB) влизат в субендотела.

2.                                      Някои от тези частици се задържат там, особено в зони, където вече има малко допълнително пространство за тях.

3.                                      „Ранните“ имунни клетки инициират възпалителна реакция, която включва пряко взаимодействие между LDL частиците и протеините, наречени протеогликани .

4.                                      Протеогликаните допълнително изместват баланса на движението на LDL частиците към задържане. Мислете за тях като за цимент, който задържа LDL частиците и тяхното холестеролно съдържание в субендотелното пространство.

5.                                      Все повече и повече ApoB съдържащи частици (т.е. LDL частици и няколко други частици, съдържащи ApoB) навлизат в субендотелното пространство и продължат да се задържат там поради съществуващото пространство, създадено от имунния отговор.

6.                                      С продължаването на този процес още по-напредналата форма на имунен отговор (опосредствана от така наречените Т-клетки) води до по-нататъшно задържане и до разрушаване на артериалната стена.

7.                                      В крайна сметка не само лумена на артерията се стеснява, но и може да се развие фиброзно удебеляване и да се получи плака.

8.                                      Най-често именно тези плаки водят до миокарден инфаркт или до сърдечен удар чрез евентуалното си разместване, с което остро възпрепятстват кръвотока към частта от мускулите, кръвоснабдявана от артерията.

Друг начин да се види това движение напред е показан на схемата долу, която показва хистологичното развитие на атеросклерозата в дясната коронарна артерия от материал от аутопсирано човешко тяло. Тази схема е малко объркваща, докато не разберете какво виждате.   Всяка група от 3 снимки показва една и съща проба, но с различен вид хистологично оцветяване. Всеки ред представя различна проба.

·                                    В лявата колона оцветяването се използва за подчертаване на разликата между интималния и медиалния слой на артериалния отговор.  Спомнете си, че интимата е слой точно под ендотела и не трябва да бъде толкова удебелен, колкото е показано тук.

·                                    Средната колона използва специално оцветяване за подчертаване на наличието на липиди в рамките на интималния слой.

·                                     Дясната колона използва различно оцветяване за подчертаване наличието на макрофаги в интималния и медиалния слой.  Спомнете си, че макрофагите са имунни клетки, които играят важна роля при възпалителната каскада, водеща до атеросклероза.

Завладяващото в тази поредица от снимки се крие във факта, че можете да видите първопричината за събитията в това, което се нарича дифузно интимално задебеляване. То засилва задържането на липопротеините и на техния липиден товар. Едва тогава следва пристигането на имунните клетки, което в крайна сметка води до възпалителните промени, отговорни за атеросклерозата.

Защо LDL-P е най-важната частица?

Може да зададете въпроса за яйцето и кокошката

Коя е причината - ApoB съдържащите LDL частици ИЛИ имунните клетки, които "свръхреагират" с тях и техния липиден товар?

Със сигурност няма да сте единствените, които си задават този въпрос, защото той е обект на дебати от много  години. Причината, поради която е така важно да зададем този въпрос, се крие в дадения по-горе цитат на Робърт Бъртън. Ако не се знае причината, как може да се лекува заболяването?

Емпирично, ние знаем, че най-успешните фармакологични интервенции, използвани за намаляване на коронарна болест на сърцето, са тези, които намаляват LDL-P и по този начин доставката на стероли към артерията. (Разбира се, те правят и други неща, като да понижават LDL-C и може би дори да намаляват възпалението.)

Може би по-убедителен е "естественият експеримент" с хора с генетични промени, водещи до завишено или намалено наличие на LDL-P. Нека разгледаме пример за всеки от двата случая:

1.                                      Във вестник New England Journal of Medicine Коен и екип съобщават за случаи на пациенти с мутации в ензим, наречен протеин конвертаза субтилизин тип 9 или PCSK9 (опитайте се да кажете това 10 пъти бързо). Обичайно този протеолитичен ензим разгражда LDL рецепторите в черния дроб. Пациентите с мутации (глупави мутации, да бъдем технически коректни, т.е. ензимът е малко по-малко активен) имат намалена деструкция на чернодробните LDL рецептори. Следователно, те имат по-продьлжителна експресия на чернодробните LDL рецептори, подобрен клирьнс /изчистване/ на LDL от плазмата и следователно по-малко LDL частици. Тези пациенти имат много ниски концентрации на LDL-P и LDL-C (5-40 mg/Dl) и много ниска заболеваемост от сърдечно-съдови заболявания.   Имайте предвид, че намаляване на дейността на PCSK9 не играе никаква роля при намаляване на възпалението.

2.                                      От друга страна, пациенти с фамилна хиперхолестеролемия (известна като ФХ) имат обратния проблем. Макар че има няколко варианта и причини за това заболяване, най-често срещаният проблем  е намален клирънс на ApoB съдържащите частици, който често, но не винаги, се дължи на дефектни или липсващи LDL рецептори. Това води до обратния на представения по-горе проблем, а именно, тези пациенти имат по-голям брой циркулиращи LDL частици и в резултат много по-често заболяват от атеросклероза.

И така, защо стойност на LDL-P от 2000 nmol/L ^(95-ти процентил) увеличава риска от атеросклероза в сравнение с, да речем, 1000 nmol/L ^(20-ти процентил)? В края на краищата, това е игра на вероятностите. Колкото повече частици имате - НЕ холестеролни молекули в рамките на частиците и не размера на LDL частиците, - толкова по-голяма е вероятността LDL-P да премине през еднотелна клетка, да заседне в субендотелното пространство и да инициира атеросклероза.

Ами другите ApoB съдържащи липопротеини?

Освен LDL частицата, другите apoB съдържащи липопротеини също ираят роля в развитието на атеросклероза, особено при население като нашето, което е с все по-голяма инсулинова резистентност. В действителност, има някои доказателства, че отделните частици Lp(a) всъщност са още по-атерогенни от LDL (въпреки че имаме много по-малко от тях).   Ще припомним, че Lp (а) е просто LDL частица, към която е прикачен друг апопротеин, наречен апопротеин(а), който представлява протромботичен протеин, както и  носител на окислени липиди - никои от които не искате да се превърне в плака.  Apо(а) също забавя клирънса на Lp(а) и по този начин повишава нивата на LDL-P. Това може да доведе до по-голямото проникване в ендотела и/или до по-голямо задържане в рамките на субендотелното пространство и/или да предизвика още по-голям имунен отговор.

Да обобщим:

1.                                      Преходът от напълно нормална артерия към атеросклеротична, която може да е запушена или не,  следва много ясен път: аpoB съдържаща частица преминава през ендотелния слой в субендотелното пространство; частицата с нейното холестеролно съдържание се задържа тук и се окислява; имунните клетки пристигат; получава се първоначално полезна възпалителна реакция, която в крайна сметка става нецелесьобразна и това води до комплексна плака.

2.                                      Въпреки че възпалението играе ключова роля в този процес, той се задвижва именно от проникването на apoB частицата (със съдържащия се в нея стерол) в ендотела и от задържането й в субендотелното пространство.

3.                                      Липопротеинът, който съдържа най-много apoB частици в този процес, със сигурност е LDL частицата, но Lp(a) (ако има такъв) и останалите apoB съдържащи липопроптеини могат да имат значение.

4.                                      Ако искате да спрете атеросклерозата, трябва да намалите броя на LDL частиците.

Автор: д-р Питър Атия (Peter Attia)
Превод от английски yulinga и kameloth
Източник: http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-iv

Да разбием мита за вредността на мазнините

Автор: Ан Фернхолм 

Ан Фернхолм е журналистка, която пише на научни теми, доктор по молекулярни биотехнологии и автор на книгата "По-сладка кръв" - анализ на дебата за мазнините и препоръките по отношение на храненето в Швеция.
 
Проява на цинизъм от страна на водещи учени като Аника Русенгрен е да свързват наситените мазнини със сърдечносъдовите заболявания – това е в противоречие със съвременната наука и общественото здраве.

Съвременната наука показва, че стойността на холестерола е лош показател за здраве и че наситените мазнини са неутрални за сърцето. Предупрежденията за вредността на мазнините и висококалоричните храни са довели до епидемия от затлъстяване с исторически мащаби - това е свързано с гигантски страдания и огромни разходи за обществото.

Въпреки това шведските учени и власти продължават да застъпват стари тези:

- Намаляването на сърдечносъдовата заболеваемост се дължи на това, че здравеопазването се е подобрило - повече пациенти оцеляват. Освен това по-малко заболяват, което се дължи най-вече на това, че броят на пушачите е намалял и че консумираме по-малко наситени мазнини, каза наскоро пред вестник „Дагенс Нюхетер” Мария Даниелсон, изследовател и научен работник към Националната служба по здравеопазване и благосъстояние.

Преди няколко дни „Свенска Дагбладет” съобщи за понижението на сърдечносъдовата заболеваемост.

- По-ниският брой пушачи е една от причините, но с още по-голямо значение са понижените стойности на холестерола вследствие от промени в начина на хранене и по-ниското кръвно налягане. Днес имаме значително по-ниски стойности на холестерола отколкото преди 30-40 години, което е обяснението за близо 40% от намалението на смъртността, заяви Аника Русенгрен, професор към Салгренската академия.

Аника Русенгрен е говорила за това и по-рано.

Причината е, че консумираме по-малко наситени мазнини и пушим по-малко, каза тя пред Шведското радио през 2010 г.

Схващането, че наситените мазнини водят до сърдечносъдови проблеми, е теза, която се налага в научните среди в периода от 50-те до 70-те години. Тогава е изглеждала логично.

Но през последните години са публикувани редица научни доклади, в които учените са анализирали наличните доказателства. Заключение: не е установена връзка между наситените мазнини и сърдечносъдовите заболявания. Например през 2010 г. водещи специалисти по храненето пишат в списанието The American Journal of Clinical Nutrition, че няма съществени доказателства, които да дават основание да се заключи, че наситените мазнини в храната са свързани с повишен риск за сърдечносъдови заболявания.

В мащабното шведско проучване Malmö Kost Cancer (МКС) също не е открита връзка.

Да се представя промяната в хранителните навици от последните десетилетия като положителна за населението, както правят Русенгрен и Даниелсон, не може да се определи по друг начин, освен като цинизъм.

Коремното затлъстяване и диабет втори тип са нараснали лавинообразно. Освен това случаите на най-обичайните ракови заболявания са се увеличили. Не е възможно единия ден храненето ни да бъде полезно за сърцето, а на следващия ден то да бъде причината за затлъстяването и раковите заболявания.

Нека да сравним с Франция – държавата в Европа с най-нисък брой сърдечносъдови заболявания. И там броят на инфарктите е намалял драстично, въпреки че консумацията на наситени мазнини се е повишила. Във Франция пушат повече, спортуват по-малко и консумират повече наситени мазнини. Също така имат по-висок холестерол от нас в Швеция. Въпреки това по-малко хора умират от инфаркт. Това се нарича „френския парадокс” и показва, че съществуващите днес обяснения за причината за инфарктите са неправилни.

В Швеция по навик се твърди, че наситените мазнини причиняват коремно затлъстяване и повишават нивата на холестерола, което от своя страна довежда до инфаркт. Но опасното коремно затлъстяване в общия случай не довежда до повишено ниво на холестерола в кръвта. Коремното затлъстяване - и това е общоприето в научните среди - се свързва включително с прекалено нисък добър HDL холестерол. Освен това размерът на вредните LDL-частици се променя. Те се смаляват. Това нарушение възниква, когато черният дроб е принуден да трансформира излишната захар в мазнини, показват научните изследвания.

Друг мит е, че атеросклерозата се причинява единствено от отлагане на мазнини по стените на кръвоносните съдове. Шведски учени отдавна доказаха, че атеросклерозата се дължи на имунна реакция, при която имунната защита по някаква причина атакува вътрешността на кръвоносните съдове. Някои учени смятат, че дребните LDL-частици, чието ниво се повишава при хора с коремно затлъстяване, по-лесно засядат в стените на кръвоносните съдове. Там се окисляват, което предизвиква реакция от страна на имунната система.

Докато мазнините бяха в центъра на превантивните мерки за общественото здраве, се повиши консумацията на нови видове захар, като например глюкозен и фруктозен сироп. Никога преди не сме консумирали толкова много чиста захар и рафинирани въглехидрати. Това води до глад и предизвиква коремно затлъстяване. Миналата седмица медицинското списание BMJ, наред с други медии, публикува доклад, който ясно показва, че голямото количество захар в храната повишава теглото на групово ниво.

Затова е време например да преосмислим препоръките за здравословно хранене, според които подсладеното нискомаслено кисело мляко се смята за полезно, а също толкова калоричното, но по-маслено кисело мляко без добавена захар се определя като вредно. От такива препоръки населението само напълнява.

За да успеем да спрем епидемията от затлъстяване, без да правим стомашен байпас на голяма част от населението, трябва и учените, и властите да престанат да се придържат към остарели теории. Време е да се осъвременят разбиранията за храненето и сърдечносъдовите болести.

Автор: Ан Фернхолм (Ann Fernholm)
Превод от шведски Анелия Петрунова

Източник: http://www.expressen.se/debatt/punktera-myten-om-farliga-fettet/

Как да подобрим инсулиновата чувствителност

(от Пол Йобек)

Инсулиновата резистентност/метаболитният синдром всъщност не е друго освен метаболитен дисбаланс. Това не е заболяване в традиционния смисъл на понятието. Вместо това става въпрос за редица отрицателни ефекти от неестествен начин на живот – ефекти, които се подобряват малко или много веднага, когато начинът на живот се подобри. Картината от симптоми на метаболитния синдром се дължи най-вече на неправилно съотношение между изгаряне, производство и транспорт на хранителни вещества. Един аспект на неправилно съотношение, който не съм разгледал подробно, е митохондриалната дисфункция при инсулинова резистентност. Именно митохондриите изгарят мазнините за енергия и проучвания както с хора, така и с животни, показват, че при инсулиноворезистентни индивиди и диабетици е налице понижена функция на митохондриите и понижена способност за изгаряне на мазнини [1]. Така, ако сте инсулиноворезистентни, имате високо производство на мазнини, мастна тъкан, която не задържа мазнините и липсваща способност да изгаряте мазнини в комбинация с прием на въглехидрати, който надвишава способността на организма за складиране на гликоген. Освен това имате висока степен на възпаление едновременно с или поради този дисбаланс.

Най-обичайната препоръка, която инсулиноворезистентният пациент получава, е да намали теглото си. Това означава, че се приема, че самото наднормено тегло причинява инсулиновата резистентност. Учудващо е, че е общоприето сред традиционните медицински кръгове, че диабетът се дължи на самото затлъстяване. Естествено, това е погрешно, защото и хора с нормално тегло развиват диабет и също така има възможности за промяна на начина на живот, които подобряват показателите на самия диабет без загуба на тегло. Причината да се препоръчва намаляване на теглото е, че проучвания с нискокалориен хранителен режим, които довеждат до намаляване на теглото, показват подобряване на инсулиновата чувствителност. Освен това повечето инсулиноворезистентни пациенти са с наднормено тегло, затова е лесно да се направи такова заключение, въпреки че е погрешно.

Да се препоръчва намаляване на теглото при инсулинова резистентност, означава да се подходи погрешно към проблема. Трябва на първо място да атакуваме специфичните механизми на клетъчно ниво, които стоят както зад наднорменото тегло, така и зад намалената инсулинова чувствителност. Тогава намаляването на теглото ще дойде като естествена последица от тази стратегия.

Намалената инсулинова чувствителност и наднорменото тегло се характеризират с ниско изгаряне на мазнини и високо изгаряне на въглехидрати. Мазнините се събират в тъканите като опасен вторичен продукт, вместо да се използват като източник на енергия. Една от главните причини за това мускулите да не изгарят достатъчно мазнини е, че гликогеновите депа в тях са непрекъснато пълни.

Правилно лечение

Правилното лечение на метаболитния синдром и инсулиновата резистентност (и всички последващи състояния като синдром на яйчниковата поликистоза /СПКЯ/, възпалителни проблеми и др.) се основава на промяна в начина на живот, състояща се в промяна в хранителния режим и физическа активност. Най-важният аспект, който трябва да се промени, е храненето. И всички тренировки на света не могат да ви спасят от унищожителните ефекти от неправилното хранене.

Хранене

Промените в начина на хранене, целящи подобряване на инсулиновата чувствителност, трябва да се насочат към дисфункционалния метаболизъм. На първо място трябва да се намали приемът на всякакви въглехидрати. Така ще се изпразнят гликогеновите депа. Когато гликогеновите депа в мускулите не са пълни, в мускулите се получава по-добро изгаряне на мазнини и по-висока инсулинова чувствителност. Те бързо усвояват захарта от кръвта, а ниският прием на въглехидрати кара организма да използва мазнините като основен източник на енергия. Нивото на диацилглицероли и церамиди се понижава и повишеното изгаряне на мазнини води до изгаряне на мастните натрупвания в черния дроб, панкреаса и мускулите. Чернодробната функция се подобрява, което води до повишаване на инсулиновата чувствителност и позволява на панкреаса отново да заработи нормално. Освен това намаленият прием на въглехидрати ще доведе до намалено ниво на свободни мастни киселини, защото отделяните в кръвта мазнини бързо се отвеждат в клетките и се изгарят за енергия.

Решението. От http://castlegrok.com/how-paleo-is-your-diet/

Не е необходимо драстично намаляване на приема на въглехидрати, ако искаме да избегнем инсулинова резистентност. Също така не е необходимо, ако само имаме нужда да намалим теглото си. Но ако първо сме стигнали дотам да се прояви метаболитният синдром, можем да сравним умереният хранителен режим (например основан на нискогликемични храни) с опит за потушаване на пожар с градинския маркуч. За сравнение, драстичното намаляване на въглехидратите може да се разглежда като потушаване на пожара с водно оръдие.

По-рано в блога си коментирах проучвания, показващи, че всички рискови фактори, съставляващи метаболитния синдром, се подобряват при ограничаване на въглехидратния прием. Ограничаването на приема на мазнини и калории не довежда до толкова добри резултати. А особено се забелязва, че при ограничаване на приеманите мазнини е необходимо да се постигне намаляване на теглото (което означава, че и приемът на въглехидрати е значително намален), за да се стигне до подобряване на метаболитния синдром, а при ограничаване на въглехидратите метаболитният синдром се подобрява и без загуба на тегло [2-5]. Ограничаването на въглехидратите трябва да бъде първи избор при метаболитен синдром [6].

Научните изследвания показват, че хората с наднормено тегло, проявяващи признаци на инсулинова резистентност, губят повече мазнини при въглехидратна рестрикция, отколкото метаболитно здравите хора с наднормено тегло. През 2006 г. Ноукс и сътрудници доказват, че въглехидратната рестрикция е далеч по-ефективна при инсулинова резистентност, отколкото така наречен здравословен хранителен режим с много въглехидрати, фибри и малко наситени мазнини [7]. Бодън и Самаха са доказали, че въглехидратната рестрикция води до бързо подобрение в инсулиновата резистентност и повишава глюкозния толеранс [8].

Уилям Янси и колеги [9] сравняват ефекта от (кетогенен) нисковъглехидратен хранителен режим с този от нискомазнинен хранителен режим в комбинация с Орлистат. Орлистат е медикамент за намаляване на теглото, който възпрепятства разграждането на мазнините в дебелото черво, което води до изхвърляне на повече мазнини с изпражненията. Проучването показва, че двете групи постигнали еднакво намаление на теглото, но кръвното налягане, инсулинът и кръвната захар се подобрили повече при онези, които просто приемали по-малко въглехидрати в сравнение с онези, които приемали по-малко мазнини и Орлистат. Групата, консумирала по-малко въглехидрати, не ограничавала количеството приемана храна, а групата, консумирала по-малко мазнини и приемала Орлистат, трябвало да намали приема си на храна.

Друг важен аспект при инсулиновата резистентност е възпалителното състояние. Ако целим намаляване на възпалителните процеси в организма, най-важно е да изключим всички царевични продукти (ще напиша отделна статия по този въпрос). Също така може да има положителен ефект от изключване на всички бобови храни, както и на млечните продукти за известен период. Целта е да се подобри функцията на дебелото черво и да се избегнат проблеми, свързани с пропускливост на дебелото черво [10]. Освен това е важно да се намали приемът на растителни мазнини от семена. Мазнините в храната трябва да бъдат на първо място наситени мазнини - естествените мастни киселини в животинските продукти и евентуално кокосово масло, зехтин и подобни. Растителните мазнини с високо съдържание на омега-6 мастни киселини водят до повишаване на възпалителните процеси [11], а високият прием на омега-6 води до стеатоза при опити с животни, особено ако се съчетава със захар. Важността на изключването на съвременните хранителни продукти като рафинирани въглехидрати и растителни мазнини се подкрепя например от проучване на Стафан Линдеберг и колеги [12], при което е изследвана разликата между Средиземноморската диета и начина на хранене в каменната епоха (палеодиета) (месо, риба, плодове, зеленчуци, кореноплодни, яйца и ядки).

Проучване от 2006 г. показва, че нискомазнинна диета е подействала положително върху възпалителните процеси само ако в същото време е намален калорийният прием [13]. Доказано е, че въглехидратната рестрикция е високоефективна за намаляване на възпалението [14]. Освен нисък прием на омега-6, с храната трябва да се приема голямо количество омега-3 от животински източници или под формата на хранителни добавки. Установено е, че омега-3 под формата на хранителни добавки подобрява неалкохолната мастна чернодробна болест [15].

Физическа активност

Физическата активност, заедно с правилното хранене, ще може да излекува метаболитния синдром. Но и по отношение на физическата активност важат качествени разлики. За онези, които проявяват допълнителен интерес към ефекта от физическата активност върху загубата на тегло, съм писал повече тук, тук, тук, тук и тук. Препоръки, като например да се повиши нивото на ежедневна физическа активност, нямат никакъв ефект. Вместо това трябва да се тренира високоинтензивно и една част от физическата активност трябва да бъде под формата на силови тренировки. Дори и една най-обикновена тренировка, при която се изразходва много гликоген, може да премахне или драстично да намали рисковите фактори, съставляващи метаболитния синдром, напр. високо кръвно налягане, висока кръвна захар и високи триглицериди. Високата интензивност на трениране води до максимално изгаряне на гликоген и повлиява значително митохондриите. Силовите тренировки пречат на загубата на мускулна маса при отслабване [16] и способстват за повишаване на качеството на скелетната мускулатура. Коремното затлъстяване се повлиява по-добре от високоинтензивни, отколкото от нискоинтензивни тренировки [17, 18] и е установена отрицателна връзка между промяната във вътрекоремните мазнини и повишаването на кислородната консумация [19]. Установено е, че силовите тренировки имат висока ефективност за намаляване на висцералните мазнини, а по-голяма площ на мускулните влакна води до по-голям глюкозен толеранс [20].


Заключение

Правилната интервенция в начина на живот при инсулинова резистенция се основава на следните основни принципи:

• Намалете общия прием на въглехидрати (за предпочитане под 100 грама).
• Изключете всички царевични храни и растителни мазнини от семена.
• Приемайте минимално количество плодове.
• Базирайте храненето си на животински продукти.
• Приемайте витамин D, омега-3 и магнезий под формата на хранителни добавки.
• Тренирайте редовно с висока интензивност, както и силови тренировки.

Източници:


1. Sleigh A, Raymond-Barker P, Thackray K, Porter D, Hatunic M, Vottero A, Burren C, Mitchell C, McIntyre M, Brage S, Carpenter TA, Murgatroyd PR, Brindle KM, Kemp GJ, O'Rahilly S, Semple RK, Savage DB: Mitochondrial dysfunction in patients with primary congenital insulin resistance. J Clin Invest 2011, 121: 2457-2461.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

4. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH, Manninen AH, McFarlane SI, Morrison K, Nielsen JV, Ravnskov U, Roth KS, Silvestre R, Sowers JR, Sundberg R, Volek JS, Westman EC, Wood RJ, Wortman J, Vernon MC: Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond) 2008, 5: 9.

5. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

6. Al Sarraj T, Saadi H, Calle MC, Volek JS, Fernandez ML: Carbohydrate restriction, as a first-line dietary intervention, effectively reduces biomarkers of metabolic syndrome in Emirati adults. J Nutr 2009, 139: 1667-1676.

7. Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM: Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 7.

8. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

9. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ: A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010, 170: 136-145.

10. de Kort S, Keszthelyi D, Masclee AA: Leaky gut and diabetes mellitus: what is the link? Obes Rev 2011, 12: 449-458.

11. Dubnov G, Berry EM: Polyunsaturated Fatty acids, insulin resistance, and atherosclerosis: is inflammation the connecting link? Metab Syndr Relat Disord 2004, 2: 124-128.

12. Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K, Ahren B: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 2007, 50: 1795-1807.

13. Kasim-Karakas SE, Tsodikov A, Singh U, Jialal I: Responses of inflammatory markers to a low-fat, high-carbohydrate diet: effects of energy intake. Am J Clin Nutr 2006, 83: 774-779.

14. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008, 43: 65-77.

15. Capanni M, Calella F, Biagini MR, Genise S, Raimondi L, Bedogni G, Svegliati-Baroni G, Sofi F, Milani S, Abbate R, Surrenti C, Casini A: Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther 2006, 23: 1143-1151.

16. Jabekk PT, Moe IA, Meen HD, Tomten SE, Hostmark AT: Resistance training in overweight women on a ketogenic diet conserved lean body mass while reducing body fat. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 17.

17. Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ: Influence of Exercise Intensity on Abdominal Fat and Adiponectin in Elderly Adults. Metab Syndr Relat Disord 2009.

18. Irving BA, Davis CK, Brock DW, Weltman JY, Swift D, Barrett EJ, Gaesser GA, Weltman A: Effect of Exercise Training Intensity on Abdominal Visceral Fat and Body Composition. Med Sci Sports Exerc 2008.

19. Nicklas BJ, Wang X, You T, Lyles MF, Demons J, Easter L, Berry MJ, Lenchik L, Carr JJ: Effect of exercise intensity on abdominal fat loss during calorie restriction in overweight and obese postmenopausal women: a randomized, controlled trial. Am J Clin Nutr 2009, 89: 1043-1052.

20. Strasser B, Schobersberger W: Evidence for resistance training as a treatment therapy in obesity. J Obes 2011, 2011. 

Автор: Пол Йобек (Pål Jåbekk)
Превод от норвежки Анелия Петрунова

Източник: http://paljabekk.blogspot.no/2011/08/hvordan-man-forbedrer-insulinflsomheten.html