понеделник, 17 декември 2018 г.

За синтеза на щитовидните хормони са необходими желязо, кортизол, селен, йод


Желязодефицитна анемия

Ниските нива на желязото или по-специално на феритина са една от най-пренебрегваните причини за понижена щитовидна функция. [1]  Феритинът е формата, под която желязото се складира и която се използва от клетките – това е по-добър измерител за наличните запаси от желязо, отколкото серумното ниво на желязото.  Желязото е съставна част на множество ензими, участващи в клетъчния метаболизъм, затова ниските нива на желязо означават зле функциониращи ензими и неоптимален метаболизъм.  Хората с ниски нива на желязото имат и ниско ниво на Т4 и още по-ниско ниво на Т3. [12]  Дефицитът на желязо понижава и активността на тиреоидната пероксидаза (ТРО).  Това е желязосъдържащ ензим, който стартира първите стъпки от синтеза на щитовидни хормони. [2]


Ниският феритин може да доведе до отрицателни реакции като сърцебиене, нервност и тревожност при пациент, който започва заместителна терапия с щитовиден хормон.  Някой беше описал това като да те изстрелват с оръдие.  Затова е задължително феритинът да не бъде на долната граница на референтните стойности, преди да започнете да приемате щитовиден хормон. [3]  По-долу са посочени само някои от причините за нисък феритин:

  • недобро усвояване на желязото в червата заради цьолиакия (друго автоимунно заболяване);
  • употреба на антиациди (киселината е необходима за храносмилането) [4];
  • недобро усвояване в червата поради ниско ниво на киселинността/хранителните ензими вследствие на хипотиреоидизъм [5];
  • недостатъчна консумация на червено месо;
  • вегетарианство;
  • прекомерна кръвозагуба поради обилно менструално кървене – друг симптом на хипотиреоидизъм;
  • прекалено често кръводаряване (над 3 пъти годишно) [22];
  • чревен кръвоизлив поради банални причини като прием на прекалено високи дози аспирин или поради сериозна причина като рак на дебелото черво.

Наследствената хемохроматоза е генетично нарушение, което може да доведе до складиране на прекалено много желязо в организма.  Това може да увреди органи като сърцето, щитовидната жлеза, тестисите и др. При това заболяване е възможно да имате нисък феритин, затова трябва да изследвате пълния железен панел, за да изключите тази диагноза.  Очевидно приемът на желязо би бил противопоказен при хемохроматоза.  Ако не страдате от хемохроматоза, приемът на богати на желязо храни като червеното месо, изключването на глутена за пробен период или приемът на пробиотици/кисело мляко за възстановяване на чревното здраве биха помогнали за повишаване на нивата на феритин.  В няколко форума се препоръчва горещо една хранителна добавка с желязо, която не предизвиква запек - железен бисглицинат.  Друга възможност са капсулите от черен дроб.  Вливането на желязо има някои сериозни недостатъци, за които трябва да бъдете информирани, включително може да доведе до фатални алергични реакции. [6]


Желязодефицитната анемия (ЖДА) и анемията при хронични заболявания (АХЗ)

Желязодефицитната анемия трябва да се потвърди с кръвни изследвания, преди да се приема желязо.  Тъй като желязото се използва от бактериите и раковите клетки за техния растеж, е задължително да си направите изследване на пълния железен панел, за да изключите състоянието, наречено анемия при хронични заболявания, което също може да доведе до ниска стойност на серумното желязо, нисък процент на сатурация на трансферина и нисък хемоглобин. [19]  Приемът на желязо в този случай води до подхранване на патогените, което не е добра идея.  Освен това нарушава защитния механизъм на организма да ограничава разполагаемото желязо, когато са налице патогени.  Организмът нарочно складира разполагаемото желязо под формата на феритин, за да го извади от кръвообращението и да го направи недостъпно за патогените. [21]


Пациентите с желязодефицитна анемия имат ниски нива на хемоглобин и хематокрит, нисък феритин, ниско желязо, нисък процент на сатурация на трансферина, нисък МСН [20] и висок тотален желязосвързващ капацитет (ТЖСК). [19] Хубава схема за сравнение между желязодефицитната анемия (ЖДА) и анемията при хронични заболявания (АХЗ) можете да намерите в материалите, които се съдържат в тази публикация: http://www.irondisorders.org .


Нивата на феритин може да се повишат при наличие на инфекция, възпаление или рак, поради което при дефицит на желязо изглеждат нормални или високи.  Тъй като един и същи пациент може да има и желязодефицитна анемия, и анемия при хронични заболявания едновременно, се гледат множество изследвания, за да се потвърди диагнозата.  Повишеният CRP е маркер на възпалението [20] и би бил друг метод за диагностициране на анемия при хронични заболявания.  При анемията при хронични заболявания ще има леко понижение на хемоглобина до долната част на референтните стойности заедно с нормален или повишен феритин. Серумното желязо и процентът на сатурация на трансферина също ще бъдат ниски. Тоталният желязосвързващ капацитет (ТЖСК) е нисък при анемията при хронични заболявания, защото въпреки че са налице достатъчни железни депа, те не се мобилизират лесно. [19]


След като желязодефицитната анемия бъде потвърдена, тя трябва да се лекува чрез прием на желязо.  От друга страна, при анемия при хронични заболявания не трябва да се приема желязо, а да се коригира състоянието, което е причина за анемията.  То може да бъде безобидно като инфекция на пикочните пътища, настинка, мононуклеоза, възпалени сливици или ангина, стомашен или чревен вирус и бактериални инфекции като Х. пилори.  Но анемията при хронични заболявания може да показва и нещо по-сериозно като бъбречно заболяване, хепатит, тумори или рак, затова причината трябва да се открие. [19]


Ако резултатите от железния панел не говорят за желязодефицитна анемия или за анемия при хронични заболявания, но въпреки това изглеждат необичайни, може да се наложи допълнително изследване за рядко срещани нарушения в обмяната на желязото.  Изглежда, че пренасищането с желязо или анемията са следствия от определени болестни състояния и контролът на заболяването може да повлияе благоприятно нарушението в обмяната на желязото.  Някои от тези състояния са посочени тук: http://www.irondisorders.org/rare, а може да се окаже необходимо и посещение при хематолог за допълнителни изследвания.


Кортизол

Нивата на кортизол трябва да бъдат достатъчно високи, за да може приемът на щитовиден хормон да ви понесе.  Нулевата кортизолова секреция (каквато се установява при Адисонова болест) налага прием на хидрокортизон, преди да може да се приема щитовиден хормон, в противен случай могат да възникнат сериозни симптоми като повръщане (налагащо хоспитализация). [7,8]  При други пациенти, които имат ниски, но попадащи в нормата нива на кортизол, често от полза се оказва да подпомогнат работата на надбъбречните жлези и да повишават дозата на щитовидния хормон много бавно.  Между щитовидните хормони и кортикостероид-свързващия глобулин (CBG) съществува обратнопропорционална зависимост, затова колкото повече се повишава нивото на щитовидните хормони, толкова повече се понижава CBG, което означава, че по-голямо количество кортизол остава свободен в кръвта.  Обикновено нивата на щитовидните хормони и кортизола се повишават и понижават заедно. [9]


Други кофактори

Йодът, желязото, селенът, цинкът и витамин А са от съществено значение за нормалния метаболизъм на щитовидните хормони [12,13,14] и могат да се набавят от храната или под формата на мултивитамини.  Желязото действа по-добре в комбинация с йод и е установено, че така размерът на гушата при пациенти с анемия намалява, когато приемът само на йод не е дал ефект [14]. Селенът е компонент на ензимите дейодинази, които конвертират Т4 в Т3. Освен това той предпазва щитовидната жлеза от увреждане при излагане на прекомерни количества йод. [14]  Цинкът изглежда участва в конверсията на щитовидните хормони и дефицитът на този елемент корелира с производството на реверсивен Т3. [10,11,14,15]  Но цинкът трябва да се приема само под наблюдението на нутриционист или лекар, защото трябва да се поддържа баланс между него и медта.  Хората с проблеми от аутистичния спектър често имат ниски нива на цинк и високи нива на мед.  Но ако не сте аутисти, приемът на цинк без мед може да доведе до дефицит на мед и да породи нежелани странични ефекти. [16,17]


Според една хипотеза обичайният американски начин на хранене (който е богат на въглехидрати и беден на белтъчини) допринася за дефицит на незаменими нутриенти като цинка, селена и витамините А, В, С и Е, което води до нарушена имунна функция и автоимунни заболявания.  Тези нутриенти, заедно с метионин, цистеин и аргинин (аминокиселини, които се съдържат в белтъчините в храната), са необходими за синтеза и поддържането на достатъчни нива на глутатион, азотен моноксид и металотионеин (складова молекула за метални йони като цинка и медта), които помагат за регулиране на имунния отговор срещу антигени. [18]



Препоръчвани изследвания
  1. Junta Takamatsu, Motoko Majima, Kyoko Miki, Kanji Kuma And Toshiji Mozai. Serum Ferritin as a Marker of Thyroid Hormone Action on Peripheral Tissues. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 61, No. 4 672-676, 1985. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/61/4/672
  2. Sonja Y. Hess, Michael B. Zimmermann, Myrtha Arnold, Wolfgang Langhans and Richard F. Hurrell. Iron Deficiency Anemia Reduces Thyroid Peroxidase Activity in Rats.  The Journal of Nutrition. July 1, 2002,vol. 132,no. 7,1951-1955.http://jn.nutrition.org/content/132/7/1951.full
  3. K M Shakir, D Turton, B S Aprill, A J Drake, 3rd and J F Eisold. Anemia: a cause of intolerance to thyroxine sodium.  Mayo Clinic Proceedings. February 2000vol. 75no. 2189-192.  Available from: http://www.mayoclinicproceedings.com/content/75/2/189.full.pdf+html
  4. Jason W. Harper, Stephen F. Holleran, Rajasehkar Ramakrishnan, Govind Bhagat, Peter H.R. Green. Anemia in celiac disease is multifactorial in etiology. American Journal of Hematology.  Volume 82, Issue 11, pages 996–1000, November 2007.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17636474
  5. Madeleine J Ball and Melinda A Bartlett. Dietary intake and iron status of Australian vegetarian women.  American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 70, No. 3, 353-358, September 1999.  http://www.ajcn.org/content/70/3/353.abstract
  6. Steven Fishbane. Safety in Iron Management.  Am J Kidney Dis 41(S5):S18-S26, 2003. http://www.sabm.org/docs/iron_management.pdf
  7. Jonathan Stephen Murray,Rubaraj Jayarajasingh,Petros Perros. Deterioration of symptoms after start of thyroid hormone replacement.  BMJ 2001;323:332. http://www.bmj.com/content/323/7308/332.1.extract
  8. I A Osman, Peter Leslie. Adrenal insufficiency should be excluded before thyroxine replacement is started (Letter to the Editor).  BMJ Volume 313, 17August 1996. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2351829/pdf/bmj00555-0059b.pdf
  9. Sonia C Dumoulin, Bertrand P Perret, Antoine P Bennet and Philippe J Caron. Opposite effects of thyroid hormones on binding proteins for steroid hormones (sex hormone-binding globulin and corticosteroid-binding globulin) in humans. European Journal of Endocrinology, Vol 132, Issue 5, 594-598, 1995. http://www.eje-online.org/cgi/content/abstract/132/5/594
  10. S. Nishiyama, Y. Futagoishi-Suginohara, M. Matsukura, T. Nakamura, A. Higashi, M. Shinohara and I. Matsuda. Zinc supplementation alters thyroid hormone metabolism in disabled patients with zinc deficiency.  Journal of the American College of Nutrition, Vol 13, Issue 1 62-67, 1994. http://www.jacn.org/cgi/content/abstract/13/1/62
  11. Christy Maxwell, Stella Lucia Volpe. Effect of Zinc Supplementation on Thyroid Hormone Function A Case Study of Two College Females.  Ann Nutr Metab 2007;51:188-194.  http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowAbstract&ArtikelNr=103324&ProduktNr=223977
  12. Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, Sabbà C, Resta F, Licchelli B, Guastamacchia E. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders.  Endocrine Metabbolic & Immune Disorders Drug Targets. 2009 Sep;9(3):277-94.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19594417
  13. Zhang XK, Pfahl M. Hetero- and homodimeric receptors in thyroid hormone and vitamin A action.  Receptor. 1993 Fall;3(3):183-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8167569
  14. Michael B. Zimmermann, Josef Köhrle. The Impact of Iron and Selenium Deficiencies on Iodine and Thyroid Metabolism: Biochemistry and Relevance to Public Health. Thyroid. October 2002, 12(10): 867-878. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12487769
  15. Fujimoto S, Indo Y, Higashi A, Matsuda I, Kashiwabara N, Nakashima I. Conversion of thyroxine into tri-iodothyronine in zinc deficient rat liver. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1986 Sep-Oct;5(5):799-805. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3761111
  16. Hoogenraad TU, Dekker AW, van den Hamer CJ. Copper responsive anemia, induced by oral zinc therapy in a patient with acrodermatitis enteropathica.  Sci Total Environ. 1985 Mar 15;42(1-2):37-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4012288
  17. Hoffman HN 2nd, Phyliky RL, Fleming CR. Zinc-induced copper deficiency. Gastroenterology. 1988 Feb;94(2):508-12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3335323
  18. J.E. Sprietsma. Modern diets and diseases: NO–zinc balance.  Medical Hypotheses.  Volume 53,Issue 1, Pages 6-16 (July 1999).  http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877%2899%2990867-8/abstract
  19. Iron Disorders Institute, Anemia of Chronic Disease, http://www.irondisorders.org/anemia-of-chronic-disease
  20. Manuel Munoz, Jose Antonia Garcia-Erce, Angel Francisco Remacha. Disorders of Iron Metabolism. Part II:  iron deficiency and iron overload.  Journal of Clinical pathology Online First, Dec 20, 2010. http://www.misanjuandedios.org/files/IRON_DEFICIENCY.pdf
  21. Fredric M. Pieracci and Philip S. Barie. Iron and the Risk of Infection. Surgical Infections. June 2005, 6(s1): s41-s46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19284357?dopt=Abstract
  22. Brittenham, G. M., Iron deficiency in whole blood donors. Transfusion, 51: 458–461. March 2011.  http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1537-2995.2011.03062.x/abstract
 Източник: http://www.tiredthyroid.com/cofactors.html
в