Мазнини или въглехидрати: хормонални ефекти

 от Джей Фелдман

 

Време е да продължим дебата за предимствата и недостатъците на въглехидратите и мазнините.

В предишната статия на тема въглехидрати и мазнини описах различните ефекти на въглехидратите и мазнините върху здравето ни от биоенергийна гледна точка, според която мазнините са по-некачествено гориво в сравнение с въглехидратите.

Но много от твърденията в полза на “горенето на мазнини”, включително това, че подобрява регулацията на кръвната захар, когнитивната функция и либидото, са пряко свързани с хормоналните ефекти, които са резултат от използване на мазнините като основно гориво.

Както обясних в скорошна статия, хормоните ни играят съществена роля в адаптивния ни отговор към нашата среда и отразяват енергийното ни състояние. Затова промените в наличните количества гориво, т.е. наличните количества въглехидрати и мазнини, имат значителни хормонални ефекти.

В тази статия ще обясня точно как тези различни горива се отразяват върху хормоналното ни състояние, особено в контекста на нисковъглехидратните или кетогенни диети и диетите с по-високо съдържание на въглехидрати.

 

Хормоните и наличието на гориво

В предишната си статия за въглехидратите и мазнините обясних, че мазнините са резервното ни гориво, което е запазено за моменти, когато не разполагаме с въглехидрати, като например по време на гладуване. Това се отразява на енергийно ниво - използването на мазнини за гориво понижава производството и използването на енергия. Отразява се и на хормонално ниво, като допълнително насърчава съхранението на енергията, за да се удължи оцеляването.

Тези хормонални ефекти започват от промените в наличните количества глюкоза. Глюкозата е нашият основен източник на енергия и нейното наличие диктува кое гориво ще се използва за производство на енергия (1, 2). При високовъглехидратно хранене, когато глюкозата е в изобилие, тя действа като основно гориво за производството на енергия. А при нисковъглехидратно или кетогенно хранене, или пък ако изобщо не приемаме храна (т.е. при периодично гладуване или просто липса на храна), количеството налична глюкоза е понижено. Тогава организмът ни се адаптира към тази ситуация на понижено наличие на глюкоза по няколко начина.

Първо, започва да използва мазнините като основно гориво, което заменя обичайно използваната глюкоза. Но както обясних в тази статия, мазнините са изключително неефективно гориво, поради което не могат да се използват от мозъка. Затова организмът ни произвежда глюкоза, която да осигури гориво на мозъка, чрез процес, наречен глюконеогенеза.

Тя се осъществява в черния дроб и предполага трансформация най-вече на аминокиселини в глюкоза. Ако храненето не осигурява достатъчно белтъчини за набавяне на тези аминокиселини, телата ни разграждат собствената си мускулна тъкан, за да произведат аминокиселините, необходими за производството на глюкоза.

Но независимо от източника на аминокиселините, глюконеогенезата е неефективен процес, който разхищава много енергия (3). Затова, освен че произвеждат глюкоза, телата ни произвеждат и кетони чрез процес, наречен кетогенеза, за да заместят до 60% от глюкозата, необходима за мозъка (4).

Всички тези процеси се регулират най-вече от хормоните, регулиращи кръвната захар, или по-точно от хормоните, които регулират нивата на енергия в спешни случаи.

Когато не консумираме въглехидрати няколко часа, кръвната захар спада, което означава, че разполагаемото гориво намалява. Това води до повишение на синтеза на глюкагон, което води до освобождаване на глюкоза от складирания гликоген в черния дроб, както и до освобождаване на мастни киселини от мастните депа и повишение на окислението на мазнини.

След това, ако продължим да не консумираме въглехидрати, запасите от гликоген в черния дроб може да започнат да се изчерпват, поради което се секретират адреналин и кортизол. Тези хормони предизвикват разграждането на тъканите ни и активизират глюконеогенезата, за да осигурят глюкоза, която да повиши нивото на кръвната захар и да захрани мозъка. Освен това повишават използването на мазнини за гориво, като в същото време стимулират кетогенезата, за да се спести глюкоза и да се запази мускулната тъкан.

Ако обобщим, когато не консумираме въглехидрати или пропускаме хранения (или направо гладуваме), тялото ни започва да използва най-вече мазнини - нашето резервно гориво, за да произвежда енергия, а за нуждите на мозъка осигурява глюкоза и кетони чрез процесите глюконеогенеза и кетогенеза. Тези механизми за съхраняване на глюкозата са опосредствани почти изцяло от стресовите хормони.

И с течение на времето тяхната интензивност се увеличава, когато се храним нисковъглехидратно или кетогенно, защото запасите от гликоген са намалени поради липсата на използваема глюкоза, което води до повишена нужда от окисление на мазнини, глюконеогенеза и кетогенеза (5, 6, 7).

Както обясних в тази статия, стресовите хормони потискат висшите ни функции, а понижават производството на прометаболитните щитовидни и репродуктивни хормони, така че да можем да съхраним още повече енергия. Тези адаптивни процеси за съхраняване на енергия ни позволяват да оцелеем по-дълго, когато гладуваме или се намираме в изключително стресови ситуации, които се наподобяват от нисковъглехидратното и кетогенно хранене (4, 8, 9).

Точно обратното се получава при хранене с по-високо съдържание на въглехидрати, при което кръвната захар се регулира ефективно. В този случай глюкозата се осигурява от храната и от достатъчно голям запас от гликоген, което значително понижава нуждата да се използват мазнини като гориво или да се стимулират глюконеогенезата или кетогенезата.

Затова количеството стресови хормони, които се отделят за осигуряване на гориво, е минимално в сравнение с постоянното производство на стресови хормони, което е необходимо, за да се поддържа запас от мастни киселини, както и глюконеогенезата и кетогенезата при нисковъглехидратно или кетогенно хранене. А тази разлика се засилва още повече, когато възникнат допълнителни стресори.

Стресорите и наличието на гориво

В покой нисковъглехидратното и кетогенното хранене пораждат състояние, при което мазнините стават главното гориво, а глюконеогенезата и кетогенезата осигуряват гориво за мозъка, което на практика води до постоянен, макар и слаб стрес. А този ефект се подсилва допълнително, когато възникнат стресори.

Стресорите като например физическата активност или психологическият стрес повишават нуждата от енергия, а следователно и нуждата от допълнително гориво. Йерархията на използване на различните видове гориво в покой е сходна и в състояние на стрес, като глюкозата е главното гориво, следвана от мазнините като резервно гориво и кетоните като заместител за някои функции, за които е необходима глюкоза.

Затова когато се изправим пред стресори в условия на нисковъглехидратно хранене, повишените нужди от гориво биха били задоволени най-вече от гликоген, който изисква отделяне на глюкагон. Глюкагонът би повишил освобождаването на мастни киселини в допълнение към глюкозата от гликогена, а всякакви допълнителни нужди от гориво биха били задоволени от допълнително засиленото окисление на мазнини, а накрая и от глюконеогенезата чрез освобождаването на адреналин и кортизол. Бихме могли да осигурим глюкоза и чрез прием на въглехидрати, които ограничават или напълно елиминират стресовия отговор, дори в екстремни обстоятелства (10, 11).

За сметка на това, при нисковъглехидратното и кетогенното хранене се получава стресов отговор.

В този случай наличните глюкоза и гликоген в състояние на покой така или иначе са ограничени, затова мазнините са главното гориво, а за тази цел се повишава производството на глюкагон и в по-малка степен на адреналин и кортизол. Когато сме изправени пред допълнителни стресори, са необходими още по-големи количества адреналин и кортизол, за да се осигури гориво чрез освобождаване на още мастни киселини от мастните депа и производство на по-големи количества глюкоза и кетони чрез глюконеогенеза и кетогенеза.

Следователно излагането на стресори в условия на нисковъглехидратно или кетогенно хранене повишава производството на стресови хормони в по-голяма степен, отколкото при хранене с по-висок прием на въглехидрати (6, 7, 12, 13). Това пък довежда до още по-значително потискане на висшите ни функции и допълнително понижение на произвежданите количества прометаболитни хормони.

С други думи, нисковъглехидратното и кетогенното хранене повишават количеството стресови хормони, което се произвежда в отговор на стресори, и понижават устойчивостта ни на стрес.

Какво означава това за здравето ни?

Важно е да споменем, че не може да се говори за “горене само на въглехидрати” или “горене само на мазнини” - нещата не са толкова прости.

Телата ни обикновено използват някаква комбинация от въглехидрати и мазнини като гориво, а съставът на тази комбинация се променя според периода от денонощието, нивото на физическа активност и други фактори. А това се отразява върху хормоналния ни профил в тези различни обстоятелства.

Но промяната на количеството въглехидрати в храненето ни (като например по-въглехидратно хранене спрямо нисковъглехидратно или кетогенно) със сигурност оказва значителен ефект върху това кое гориво се използва основно и до каква степен се предпочита пред другото, както и върху хормоните, които регулират тези процеси. Това означава, че храненето с по-висок прием на въглехидрати наистина осигурява значителни предимства от тази гледна точка.

Но е важно също да отбележим, че както обясних в моята предишна статия за въглехидратите и мазнините, енергийното състояние, което се създава при нисковъглехидратно или кетогенно хранене, все пак е за предпочитане пред състоянието, до което се стига, когато е възпрепятствано окислението не само на глюкозата, но и на мазнините. А същото се отнася и за хормоналните ефекти.

Често се наблюдава подобрение на хормоналния профил и свързаните с него телесни показатели и симптоми като регулация на кръвната захар, когнитивна функция и либидо при преминаване на нисковъглехидратно или кетогенно хранене от високовъглехидратно, при което е било възпрепятствано окислението и на глюкозата, и на мазнините.

Но това не прави нисковъглехидратното или кетогенното хранене идеален вариант. Помнете, те все пак създават нискоенергийно състояние на оцеляване, което води до адаптивни отговори (като повишени нива на стресовите хормони и повишено използване на мазнини и кетони) с цел съхраняване на енергията. За да постигнем оптимално, високоенергийно състояние, трябва най-напред да решим проблема с възпрепятстваното клетъчно дишане. Когато направим това, храненето с по-висок прием на въглехидрати може да осигури необходимото гориво за постигане на оптимално високоенергийно състояние и на хормоналния профил, който е естествено следствие от него.

Но помнете, това не означава, че трябва напълно да изключим мазнините. Те изпълняват много функции в организма ни отвъд ролята си на енергиен източник, например мазнините са структурен компонент в клетките ни и имат антимикробно действие. Затова присъствието на мазнини в храненето ни не пречи да постигнем оптимално високоенергийно състояние, стига въглехидратите да продължават да бъдат основният ни енергиен източник.

 

Използвана литература:

1.            Flatt, J. P. “Use and storage of carbohydrate and fat.” The American journal of clinical nutrition, 61, 4 Suppl, 1995, 952S-959S. doi:10.1093/ajcn/61.4.952S.

2.            Melzer, Katarina. “Carbohydrate and fat utilization during rest and physical activity.” e-SPEN, the European e-Journal of Clinical Nutrition and Metabolism, 6, no. 2, 2011, e45-e52. doi:10.1016/j.eclnm.2011.01.005.

3.            Veldhorst, Margriet A. B., et al. “Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet.” The American journal of clinical nutrition, 90, no. 3, 2009, pp. 519–26. doi:10.3945/ajcn.2009.27834.

4.            Cox, Pete J., and Kieran Clarke. “Acute nutritional ketosis: Implications for exercise performance and metabolism.” Extreme physiology & medicine, 3, 2014, p. 17. doi:10.1186/2046-7648-3-17.

5.            Phinney, S. D., et al. “The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: Preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation.” Metabolism, 32, no. 8, 1983, pp. 769–76. doi:10.1016/0026-0495(83)90106-3.

6.            Helge, Jørn Wulff. “Long-term fat diet adaptation effects on performance, training capacity, and fat utilization.” Medicine and science in sports and exercise, 34, no. 9, 2002, pp. 1499–504. doi:10.1249/01.MSS.0000027691.95769.B5.

7.            Helge, J. W. “Adaptation to a fat-rich diet: Effects on endurance performance in humans.” Sports Medicine, 30, no. 5, 2000, pp. 347–57.

8.            Boelen, Anita, et al. “Fasting-induced changes in the hypothalamus-pituitary-thyroid axis.” Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 18, no. 2, 2008, pp. 123–29. doi:10.1089/thy.2007.0253.

9.            McCue, Marshall D. “Starvation physiology: Reviewing the different strategies animals use to survive a common challenge.” Comparative biochemistry and physiology. Part A, Molecular & integrative physiology, 156, no. 1, 2010, pp. 1–18. doi:10.1016/j.cbpa.2010.01.002.

10.         Laugero, Kevin D. “Reinterpretation of basal glucocorticoid feedback: Implications to behavioral and metabolic disease.” Vitamins and hormones, 69, 2004, pp. 1–29. doi:10.1016/S0083-6729(04)69001-7.

11.         Dhar, H. L., et al. “The relationship of the blood sugar level to the severity of anaphylactic shock.” British journal of pharmacology and chemotherapy, 31, no. 2, 1967, pp. 351–55.

12.         Jansson, E., et al. “Diet induced changes in sympatho-adrenal activity during submaximal exercise in relation to substrate utilization in man.” Acta physiologica Scandinavica, 114, no. 2, 1982, pp. 171–78. doi:10.1111/j.1748-1716.1982.tb06969.x.

13.         Galbo, H., et al. “The effect of different diets and of insulin on the hormonal response to prolonged exercise.” Acta physiologica Scandinavica, 107, no. 1, 1979, pp. 19–32. doi:10.1111/j.1748-1716.1979.tb06438.x.

 

Източник: https://jayfeldmanwellness.com/carbs-vs-fats-hormonal-effects/

Въглехидрати или мазнини: кое е по-доброто гориво?

от Джей Фелдман

         

Време е за вечния дебат: въглехидрати или мазнини.

По тази тема има огромен спор, а аргументите и на двете страни не са подкрепени с достатъчно доказателства.

Повечето препоръки днес са в полза на нисковъглехидратния подход “за горене на мазнини”. Той се “подкрепя” от най-различни идиотщини като например “не е необходимо да консумираме въглехидрати”, “въглехидратите нарушават регулацията на кръвната захар”, “горенето на мазнини води до отслабване” и “предците ни не са яли въглехидрати”, както и други подобни.

Въпреки че се изкушавам да разгледам всеки от тези нелепи аргументи един по един още сега и да обясня защо изобщо не са валидни, ще трябва да оставя това за друг път.

Могат да се разгледат много разлики в ефектите от консумацията на въглехидрати и мазнини, включително взаимодействието им с различни хормони, влиянието върху кръвната захар, нуждите на различните органи и тъкани и много други разлики, както и вариациите между различните видове въглехидрати и мазнини. Но въпреки че всички тези теми са важни, спорът получава категоричен отговор, ако го разгледате от биоенергийна гледна точка.

Затова в тази статия ще се съсредоточа единствено върху оползотворяването на въглехидратите и мазнините като гориво за производство на енергия. В пространството съществува много погрешна информация за “горенето на мазнини” и “горенето на захари”, както и за ефектите им върху производството на енергия и митохондриалната функция, затова ще изясня този въпрос.

За да го направя, ще задълбая в биохимичната страна на окислението на въглехидратите и мазнините. Ако искате общ обзор на темата без цялата тази биохимична терминология, погледнете тази статия.

Освен това бих искал най-напред да посоча, че никога не горим само въглехидрати или само мазнини, винаги се използва някаква комбинация от тези горива, но със сигурност има значение кое от двете използваме преимуществено.

Окисление на въглехидрати и окисление на мазнини

Когато разглеждаме окислението на въглехидратите и мазнините чрез клетъчно дишане, голяма част от процеса е една и съща – след като всеки от тези субстрати се трансформира в ацетил-коензим A (ACoA), останалото е едно и също.

Но има няколко важни разлики между окислението на въглехидратите и окислението на мазнините, които възникват преди те да се трансформират с АСоА. Макар че тези разлики може да изглеждат дребни, на тях се дължи значително по-високата ефективност на окислението на глюкозата спрямо окислението на мазнините.

Окислението на въглехидратите започва с гликолиза, при която глюкозата в крайна сметка се трансформира в пируват, а след това или в лактат, или в АСоА. За всяка молекула ACoA, която се получава чрез този процес, се произвеждат 1 нетна молекула аденозинтрифосфат (АТФ), 2 молекули никотинамид аденин динуклеотид (NADH) и 1 молекула въглероден диоксид (CO₂).

От друга страна, окислението на мазнините започва с бетаокисление, при което мастната киселина се превръща в АСоА. За всяка молекула ACoA, която се получава чрез този процес, се произвеждат средно 1 молекула NADH и 1 молекула флавин аденин динуклеотид (FADH₂).

Тук има две ключови разлики, които оказват значително влияние върху клетъчното дишане:

-      допълнителното производство на CO₂ при окислението на глюкозата; и

-      заместването на 1 молекула NADH с 1 молекула FADH₂ при окислението на мазнините.

Да разгледаме всяка от тези разлики по-подробно.

 

Дали въглеродният диоксид е само отпадъчен продукт?

CO₂ често се разглежда като отпадъчен продукт от клетъчното дишане, но това не би могло да бъде по-далеч от истината. Всъщност CO₂ е един от компонентите в организма ни, които притежават най-силна защитна сила.

Окислението на въглехидратите води до получаване на 50% повече CO₂, отколкото окислението на мазнините - съществена разлика, която има драстичен ефект върху ефективността на клетъчното дишане по две причини.

От една страна, производството на CO₂ е жизненоважно за правилното снабдяване с кислород на клетките ни.

Нашите клетки се нуждаят от кислород (O₂) за ефективно производство на енергия, защото кислородът изпълнява ролята на краен електронен акцептор в електрон-транспортната верига. За да бъде доставен от белите ни дробове до клетките ни, кислородът се пренася през кръвта ни в червените кръвни клетки посредством белтък, наречен хемоглобин, който е способен да се свързва както с О₂, така и с СО₂.

В среда, бедна на CO₂, хемоглобинът отдава CO₂ и се свързва с O₂ - това се нарича ефект на Холдейн. Той позволява на червените ни кръвни клетки да отдадат CO₂ и в тях да навлезе O₂ в белите ни дробове. В среда, богата на CO₂ (т.е. киселинна), хемоглобинът отдава O₂ и се свързва с CO₂, което се нарича ефект на Вериго-Бор. Това позволява на червените ни кръвни клетки да разтоварят О₂ в тъканите ни, където той е необходим за производството на енергия.

Затова когато клетките ни произвеждат повече CO₂, както се получава при окислението на глюкозата, тъканите ни получават повече O₂ (1). Когато клетките ни не произвеждат достатъчно CO₂, което пречи в клетките да навлезе достатъчно кислород, глюкозата се трансформира в лактат, а не в ACoA, и функционирането на електрон-транспортната верига се влошава, а така драстично се възпрепятства производството на енергия и се повишава производството на реактивни кислородни видове (2, 3, 4, 5).

(Забележка: CO₂ е и мощен съдоразширител, което допълнително увеличава доставянето на кислород в тъканите ни.)

От друга страна, CO₂ изпълнява мощна защитна функция срещу реактивните кислородни видове (ROS), реактивните азотни видове (RNS) и липидната пероксидация (6, 7, 8).

Всички тези съединения увреждат клетките ни и пречат на производството на енергия, което означава, че защитата от тях е изключително важна.

Като се вземат предвид тези фактори, повишеното производство на СО₂ вследствие на окислението на глюкозата води до значително по-ефективно клетъчно дишане, отколкото окислението на мазнините.

 

NADH и FADH₂

Както NADH, така и FADH₂ са електронни преносители, които действат като донори на електрони в електрон-транспортната верига и правят възможно производството на АТФ. NADH отдава електрони при комплекс І от електрон-транспортната верига, а FADH₂ отдава електрони при комплекс II, като тези комплекси се конкурират за един и същ електронен акцептор - убиквинон.

Окислението на глюкозата произвежда около 25% повече NADH и половината количество FADH₂, което окислението на мазнините произвежда. Крайният резултат е съотношение на FADH₂ към NADH, което е приблизително 2,5 пъти по-ниско от това при окислението на мазнините (9, 10). Тази разлика води до съществени ефекти в целия процес на клетъчното дишане.

Тъй като FADH₂ отдава електрони при комплекс II, който е по-късен етап от процеса спрямо комплекс I, така се понижава наличното количество убиквинон, което може да действа като електронен акцептор при комплекс I, а по този начин се стига до натрупване на електрони при комплекс I. Това води до два съществени проблема.

От една страна, по този начин се повишава изтичането на електрони при комплекс I, което повишава производството на ROS и по-точно супероксид (9, 10, 11).

ROS са основна причина за оксидативен стрес на клетъчно ниво и както вече съм споменавал, увреждат клетката и пречат на производството на енергия.

На второ място, натрупването на електрони при комплекс I понижава отдаването на електрони от NADH, което води до натрупване на NADH и понижение на съотношението на NAD⁺ към NADH (9, 10, 11, 12).

Съотношението на NAD⁺ към NADH е важен контролиращ механизъм за клетъчното дишане, а освен това е свързано с остаряването, рака, диабета, невродегенеративните и много други заболявания (13, 14, 15).

Ниското съотношение NAD⁺/NADH възпрепятства действието на ензима изоцитрат дехидрогеназа (IDH) - регулатора на цикъла на Кребс. Така активността на цикъла на Кребс се понижава, което води до натрупване на цитрат, а той блокира действието на ензима фосфофруктокиназа (PFK), регулатора на гликолизата, като в същото време причинява натрупване на ACoA (11).

Освен това ниското съотношение NAD⁺/NADH възпрепятства действието на ензима пируват дехидрогеназа (PDH), регулатора, който свърза гликолизата и цикъла на Кребс, а натрупването на ACoA допълнително блокира PDH (11). Така пируватът се трансформира в лактат вместо в АСоА.

Възпрепятстването на окислението на глюкозата чрез окислението на мазнините посредством тези механизми е характеристика на цикъла на Рандъл и е причината за инсулиновата резистентност, която се наблюдава в отговор на високомазнинно хранене (16). Разбира се, това е адаптивен отговор към използването на мазнините за гориво, а не проблем само по себе си.

Но в това състояние гликолизата е блокирана в по-малка степен от PDH, което води до повишено производство на лактат, а това може да доведе до други проблеми (11, 17, 18). Освен това понижението на съотношението NAD+/NADH понижава допълнително активността на цикъла на Кребс чрез блокиране на IDH, което понижава производството на енергия.

Цялостният ефект е, че окислението на мазнините драстично понижава ефективността на енергийното производство, което означава, че се произвежда много по-малко енергия, а се повишава производството на ROS, което има увреждащ и дестабилизираш ефект (11, 19).

 

Какво означава това за нашето здраве?

Мазнините са резервното ни гориво, запазено за моментите, когато не разполагаме с въглехидрати, например по време на гладуване. Това се потвърждава от факта, че именно наличието на въглехидрати или липсата им определят до каква степен ще се окисляват мазнини (20). Затова когато разчитаме на мазнините за производство на енергия, не е изненадващо, че съществуват механизми, които понижават енергийното ни производство - това ни позволява да оцелеем по-дълго през тези стресиращи периоди.

Но е ясно, че за мозъка ни - органът, който потребява най-много енергия, мазнините просто не могат да осигурят достатъчно енергия за собственото му функциониране, поради което са необходими захари или кетони като гориво. Но много от тъканите ни могат да функционират, като разчитат изцяло на мазнините като източник на енергия.

Обаче дали това е идеално за здравето ни?

Както твърдя в тази статия, енергията е основата на нашето здраве и позволява на телата ни да функционират правилно. А дефицитите на енергия са в основата на практически всички хронични заболявания, които наблюдаваме в епидемични мащаби, както и на напълняването.

Но трябва да отбележим, че окислението на мазнините не е най-разпространената причина за енергийни дефицити.

Тези дефицити се получават най-често вследствие на различни фактори, които влошават окислението на глюкозата, като консумация на полиненаситени мастни киселини (PUFA) или ендотоксин, дори когато разполагаме с достатъчно глюкоза. В този контекст окислението на мастни киселини също се възпрепятства донякъде поради наличието на високи нива на кръвна захар и инсулин.

Така се стига до блокиране на окислението както на глюкозата, така и на мазнините, което пък води до сериозни енергийни дефицити и крайна степен на стрес.

Затова здравето често се подобрява, когато преминем на нисковъглехидратно или кетогенно хранене, поне отначало. Като намалим количеството разполагаема глюкоза, потискаме производството на инсулин, което дава възможност да се повиши окислението на мастни киселини и производството на кетони, които да осигурят достатъчно енергия за подобряване на функционирането на организма.

Макар че това е много по-добър вариант, отколкото когато е блокирано окислението и на глюкозата, и на мазнините, все пак това положение не е идеално. Като се има предвид, че окислението на въглехидрати осигурява по-ефективно енергийно производство, а енергията е движещата сила за здравето ни, вероятно идеалният вариант е да осигурим на организма си колкото се може повече енергия от въглехидрати.

Но това не означава, че трябва напълно да изключим мазнините. Те са не само гориво, а изпълняват много функции в тялото ни, например действат като структурен компонент на клетките ни и имат антимикробно действие. Макар че можем да произвеждаме мазнини ендогенно за изпълнението на тези функции и не е необходимо да ги приемаме с храната, това не означава, че трябва напълно да изключим мазнините от хранителния си режим, стига въглехидратите да са основното ни гориво.

Използвана литература:

1.           Lapennas, George N. “The magnitude of the Bohr coefficient: Optimal for oxygen delivery.” Respiration Physiology, 54, no. 2, 1983, pp. 161–72. doi:10.1016/0034-5687(83)90054-3.

2.           Ueda, Yoshiyasu, et al. “Exaggerated compensatory response to acute respiratory alkalosis in panic disorder is induced by increased lactic acid production.” Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association – European Renal Association, 24, no. 3, 2009, pp. 825–28. doi:10.1093/ndt/gfn585.

3.           ter Avest, E., et al. “Elevated lactate during psychogenic hyperventilation.” Emergency medicine journal : EMJ, 28, no. 4, 2011, pp. 269–73. doi:10.1136/emj.2009.084103.

4.           Druml, W., et al. “Lactic acid kinetics in respiratory alkalosis.” Critical care medicine, 19, no. 9, 1991, pp. 1120–24.

5.           Guzy, Robert D., and Paul T. Schumacker. “Oxygen sensing by mitochondria at complex III: The paradox of increased reactive oxygen species during hypoxia.” Experimental physiology, 91, no. 5, 2006, pp. 807–19. doi:10.1113/expphysiol.2006.033506.

6.           Kogan, A. Kh, et al. “Uglekislyĭ gaz–universal’nyĭ ingibitor generatsii aktivnykh form kisloroda kletkami (k rasshifrovke odnoĭ zagadki évoliutsii)” [“Carbon dioxide–a universal inhibitor of the generation of active oxygen forms by cells (deciphering one enigma of evolution)”]. Izvestiia Akademii nauk. Seriia biologicheskaia, no. 2, 1997, pp. 204–17.

7.           Boljevic, S., et al. “Osobina ugljen dioksida da inhibise stvaranje aktivnih oblika kiseonika u ćelijama coveka i zivotinja i znacaj ove pojave u biologiji i medicini” [“Carbon dioxide inhibits the generation of active forms of oxygen in human and animal cells and the significance of the phenomenon in biology and medicine”]. Vojnosanitetski pregled, 53, no. 4, 1996, pp. 261–74.

8.           Veselá, A., and J. Wilhelm. “The role of carbon dioxide in free radical reactions of the organism.” Physiological research, 51, no. 4, 2002, pp. 335–39.

9.           Speijer, Dave. “Oxygen radicals shaping evolution: Why fatty acid catabolism leads to peroxisomes while neurons do without it: FADH₂/NADH flux ratios determining mitochondrial radical formation were crucial for the eukaryotic invention of peroxisomes and catabolic tissue differentiation.” BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 33, no. 2, 2011, pp. 88–94. doi:10.1002/bies.201000097.

10.         Schönfeld, Peter, and Georg Reiser. “Why does brain metabolism not favor burning of fatty acids to provide energy? Reflections on disadvantages of the use of free fatty acids as fuel for brain.” Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 33, no. 10, 2013, pp. 1493–99. doi:10.1038/jcbfm.2013.128.

11.         Hue, Louis, and Heinrich Taegtmeyer. “The Randle cycle revisited: A new head for an old hat.” American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 297, no. 3, 2009, E578-91. doi:10.1152/ajpendo.00093.2009.

12.         Vial, Guillaume, et al. “Effects of a high-fat diet on energy metabolism and ROS production in rat liver.” Journal of hepatology, 54, no. 2, 2011, pp. 348–56. doi:10.1016/j.jhep.2010.06.044.

13.         Cantó, Carles, et al. “NAD(+) Metabolism and the Control of Energy Homeostasis: A Balancing Act between Mitochondria and the Nucleus.” Cell metabolism, 22, no. 1, 2015, pp. 31–53. doi:10.1016/j.cmet.2015.05.023.

14.         Srivastava, Sarika. “Emerging therapeutic roles for NAD(+) metabolism in mitochondrial and age-related disorders.” Clinical and translational medicine, 5, no. 1, 2016, p. 25. doi:10.1186/s40169-016-0104-7.

15.         Hershberger, Kathleen A., et al. “Role of NAD+ and mitochondrial sirtuins in cardiac and renal diseases.” Nature reviews. Nephrology, 13, no. 4, 2017, pp. 213–25. doi:10.1038/nrneph.2017.5.

16.         Takizawa, Motoi, et al. “The relationship between carbohydrate intake and glucose tolerance in pregnant women.” Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica, 82, no. 12, 2003, pp. 1080–85.

17.         Peat, Ray, Dr. “Lactate vs. CO2 in wounds, sickness, and aging; the other approach to cancer” Retrieved from http://raypeat.com/articles/articles/lactate.shtml.

18.         Peat, Ray, Dr. “Altitude and Mortiality” Retrieved from http://raypeat.com/articles/aging/altitude-mortality.shtml.

19.         Yu, Liping, et al. “Dietary fat, fatty acid saturation and mitochondrial bioenergetics.” Journal of bioenergetics and biomembranes, 46, no. 1, 2014, pp. 33–44. doi:10.1007/s10863-013-9530-z.

20.         Flatt, J. P. “Use and storage of carbohydrate and fat.” The American journal of clinical nutrition, vol. 61, 4 Suppl, 1995, 952S-959S. doi:10.1093/ajcn/61.4.952S.

 

Източник: https://jayfeldmanwellness.com/carbs-vs-fats-which-is-the-better-fuel/